基础研究
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世界华人消化杂志. 2017-10-18; 25(29): 2621-2630
Published online 2017-10-18. doi: 10.11569/wcjd.v25.i29.2621
5-烷基间苯二酚诱导人结直肠癌细胞凋亡的机制探讨
杨春, 李恒, 李海, 王宇峰, 孟玲, 杨银学
杨春, 李恒, 李海, 孟玲, 杨银学, 宁夏医科大学总医院结直肠外科 宁夏回族自治区银川市 750004
杨春, 主任医师, 主要从事结直肠肿瘤的预防、诊断及治疗.
王宇峰, 宁夏医科大学研究生院 宁夏回族自治区银川市 750004
作者贡献分布: 杨春与李恒对此文所作贡献均等; 此课题由杨春与杨银学共同设计; 研究过程由杨春、李恒、李海、王宇峰及孟玲操作完成; 数据分析与论文写作由杨春、李恒及杨银学完成.
基金项目: 宁夏回族自治区自然科学基金, No. NZ16136.
通讯作者: 杨银学, 教授, 主任医师, 750004, 宁夏回族自治区银川市兴庆区胜利南街804号, 宁夏医科大学总医院结直肠外科. 18909517676@189.cn
电话: 0951-6743376
收稿日期: 2017-08-26
修回日期: 2017-09-19
接受日期: 2017-09-24
在线出版日期: 2017-10-18
Abstract
目的

探讨5-烷基间苯二酚(5-alkylresorcinols, 5ARs)诱导人结直肠癌细胞凋亡及与BCL2、Bax、PARP1和Caspase3表达的影响.

方法

体外细胞实验应用5ARs直接对HT29、HCT116进行干预诱导. 利用倒置相差显微镜观察5ARs对HT29、HCT116干预后细胞形态的变化. CCK8法测定不同浓度5ARs诱导人HT29及HCT116抑制率. Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测5ARs诱导人HT29及HCT116凋亡. Western-blot检测分析不同浓度5ARs诱导HT29及HCT116后凋亡相关蛋白变化(BCL2、Bax、PARP1和Caspase3).

结果

5ARs可呈浓度依赖性地抑制HT29及HCT116增殖(P<0.05); 5ARs可诱导HT29及HCT116凋亡, 并可增强Bax、PARP1和Caspase3表达, 抑制BCL2表达, 并提高Bax/BCL2的比值比例(P<0.05).

结论

5ARs可诱导HT29及HCT116凋亡, 并且可能与激活Bax、PARP1和Caspase3表达及增加Bax/BCL2比值比例相关.

Keywords: 5-烷基间苯二酚; 细胞凋亡; 结直肠肿瘤; Bax/BCL2比值

核心提要: 本实验证实了5-烷基间苯二酚(5-alkylresorcinols, 5ARs)可诱导HT29及HCT116凋亡, 并且可能与激活Bax、Caspase3、PARP1表达、释放及增加Bax/BCL2比值比例相关, 为进一步研究5ARs抗肿瘤的分子机制提供实验依据和理论资料, 为预防和治疗结肠癌提供实验资料.