文献综述
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世界华人消化杂志. 2016-07-18; 24(20): 3135-3141
Published online 2016-07-18. doi: 10.11569/wcjd.v24.i20.3135
B7-H1与胃肠道肿瘤
邓瑞, 崔金元, 陶凯雄
邓瑞, 崔金元, 陶凯雄, 华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科 湖北省武汉市 430022
邓瑞, 在读博士, 主要从事胃肠道肿瘤的基础与临床研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 81572413.
作者贡献分布: 本文综述由邓瑞与崔金元完成; 陶凯雄审校.
通讯作者: 陶凯雄, 教授, 主任医师, 430022, 湖北省武汉市解放大道1277号, 华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科. tao_kaixiong@163.com
电话: 027-85351619
收稿日期: 2016-05-03
修回日期: 2016-06-21
接受日期: 2016-06-27
在线出版日期: 2016-07-18
Abstract

恶性肿瘤发生发展过程中会产生突变蛋白, 可作为抗原而被免疫系统识别. 然而机体往往难以产生有效控制肿瘤的免疫反应, 即形成所谓肿瘤的免疫逃逸状态. B7-H1是表达在免疫和肿瘤细胞中的B7家族分子, 被发现是维持免疫逃逸的重要机制. B7-H1作为共刺激分子, 能够在T细胞免疫起始和效应阶段下调抗肿瘤免疫反应; 又参与调节肿瘤细胞自身增殖、凋亡和侵袭等生物学行为. 阻断B7-H1, 在临床前肿瘤模型和临床试验中显现出巨大的抗肿瘤效应. B7-H1阻断可能为胃肠道肿瘤提供新的治疗途径. 本文就B7-H1参与肿瘤免疫逃逸的机制及在胃肠道肿瘤中的研究进展作一综述.

Keywords: B7-H1; 免疫逃逸; 胃肠道肿瘤

核心提示: B7-H1在肿瘤组织中高表达, 可抑制特异性T细胞应答效应和诱导T细胞凋亡, 形成肿瘤免疫逃逸状态. B7-H1还参与调节肿瘤细胞自身增殖、凋亡和侵袭等生物学行为. B7-H1阻断性单克隆抗体, 在临床试验中显现出巨大的抗肿瘤效应.