Copyright
©The Author(s) 2016. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2016-06-08; 24(16): 2463-2469
Published online 2016-06-08. doi: 10.11569/wcjd.v24.i16.2463
Published online 2016-06-08. doi: 10.11569/wcjd.v24.i16.2463
大黄素对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响与初步机制
马陈皋, 浙江中医药大学第二临床医学院 浙江省杭州市 310053
马陈皋, 主要从事胃癌的基础研究.
作者贡献分布: 课题的设计、研究过程、试剂的提供及数据分析均由马陈皋完成.
通讯作者: 马陈皋, 310053, 浙江省杭州市滨江区滨文路548号, 浙江中医药大学第二临床医学院. machengao@126.com
电话: 0571-86613655
收稿日期: 2016-04-17
修回日期: 2016-05-06
接受日期: 2016-05-09
在线出版日期: 2016-06-08
修回日期: 2016-05-06
接受日期: 2016-05-09
在线出版日期: 2016-06-08
Abstract
目的: 探讨大黄素诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡及其相关机制.
方法: 采用CCK-8法和Tunel染色法检测不同浓度大黄素处理后, SGC-7901细胞凋亡的变化; 免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase3、cleaved-PARP、preCaspase3、PARP的蛋白表达水平; JC-1染色荧光显微观察线粒体膜电位的变化.
结果: CCK-8法和Tunel染色法显示大黄素呈浓度依赖性促进SGC-7901细胞的凋亡(存活率100.73%±8.97% vs 45.27%±3.75%, P<0.05); 免疫印迹法显示给予60 μmol/L大黄素处理后, 与空白对照组相比, 细胞中Bcl-2的蛋白表达显著降低(0.31±0.02 vs 1.01±0.06, P<0.05), 而Bax的表达显著增加(1.98±0.12 vs 1.00±0.08, P<0.05), 导致Bcl-2/Bax比值显著降低(0.14±0.01 vs 1.02±0.13, P<0.05); 再者, JC-1染色显示线粒体膜电位降低; 活性的cleaved-Caspase3(1.73±0.13 vs 0.98±0.06, P<0.05)、cleaved-PARP(2.29±0.17 vs 1.01±0.08, P<0.05)表达增加.
结论: 大黄素呈浓度依赖性促进SGC-7901细胞的凋亡, 其作用机制可能与线粒体途径凋亡有关.
Keywords: 大黄素; 人胃癌细胞株SGC-7901; 凋亡; 线粒体
核心提示: 大黄素主要是通过上调促凋亡蛋白Bax的表达, 同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达, 改变线粒体膜电位, 激活了内源性线粒体通路, 激活Caspase3, 从而激活一系列凋亡级联因子, 促进细胞的凋亡, 进而促进胃癌细胞的凋亡.