Published online 2015-11-18. doi: 10.11569/wcjd.v23.i32.5133
修回日期: 2015-09-17
接受日期: 2015-10-13
在线出版日期: 2015-11-18
目的: 探讨谷氨酸-酰胺酸-tRNA合成酶(glutamyl-prolyl-tRNA synthetase, EPRS) mRNA及其蛋白在重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis, SAP)起病早期肝脏中的表达及其作用.
方法: 96只SD大鼠随机分为SAP组、假手术组(SO组)、地塞米松(dexamethasone, DEX)组, 于2、6、12、24 h时间点分别处死8只. 用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型, DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100 g地塞米松治疗, 其余两组不干预. HE染色观察肝脏病理损伤, 碘比色法测血清淀粉酶(serum amylase, AMS)含量, ELISA法检测肝脏组织核因子κB(nuclear factor κB, NF-κB)、干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)表达量, RT-PCR法检测肝小叶中EPRS mRNA表达量, 免疫组织化学SP法半定量检测EPRS蛋白表达量. 比较3组大鼠不同时段上述指标的差异.
结果: 肝脏HE染色结果见SAP组较SO组炎症渗出严重, DEX组较SAP组出血、渗出有所改善, 病理评分下降(P = 0.025); DEX组较SAP组降低(P = 0.0013); 各组肝脏NF-κB在6 h时间点相应升高, 但6 h DEX组较6 h SAP组低(P = 0.047); 而肝脏IFN-γ含量在6 h DEX组较6 h SAP组增加(P = 0.038); 6 h SAP组血清肿瘤坏死因子-α、白介素-1β较6 h SO组升高, 而6 h DEX组较6 h SAP组降低(P<0.05); 免疫组织化学结果示6 h SAP组较SO组高(P = 0.007), 6 h DEX组较6 h SAP组升高明显(P = 0.007).
结论: SAP大鼠经地塞米松治疗后EPRS升高, 提示EPRS在SAP并发肝损伤过程中可能有重要作用.
核心提示: 目前国内外研究中仍无研究证明谷氨酸-酰胺酸-tRNA合成酶(glutamyl-prolyl-tRNA synthetase, EPRS)蛋白及mRNA在重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis, SAP)模型大鼠肝脏中有表达, 且地塞米松(dexamethasone)在临床治疗SAP仍是重要的手段, 但机制复杂, 故本实验欲证明EPRS途径可能是多通路中的其中之一且可能存在抑制作用.