文献综述
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世界华人消化杂志. 2015-07-28; 23(21): 3390-3395
Published online 2015-07-28. doi: 10.11569/wcjd.v23.i21.3390
熊果酸抗肝纤维化作用及其机制的研究进展
周娟娟, 朱萱
周娟娟, 朱萱, 南昌大学第一附属医院消化内科 江西省南昌市 330006
周娟娟, 主要从事肝纤维化与肝硬化方面的研究.
作者贡献分布: 本文综述由周娟娟完成; 朱萱审校.
通讯作者: 朱萱, 教授, 主任医师, 330006, 江西省南昌市永外正街17号, 南昌大学第一附属医院消化内科. jyyfyzx@163.com
电话: 0791-88692505
收稿日期: 2015-05-18
修回日期: 2015-06-14
接受日期: 2015-06-24
在线出版日期: 2015-07-28
Abstract

大量研究发现, NADPH氧化酶(NADPH oxidase, NOX)在肝纤维化发病中起关键作用. 肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)内的NOX活化后产生大量活性氧簇(reactive oxygen species, ROS), 激活下游的PI3K/Akt、P38MAPK等信号通路, 引起Ⅰ型胶原过度表达并在肝内沉积. 熊果酸(ursolic acid, UA)是一种广泛存在于多种药用植物中的中药单体, 研究发现其能明显减轻实验动物肝纤维化程度, 并减少肝细胞坏死. 本文就UA抗肝纤维化作用及其相关机制的研究进展作一综述.

Keywords: 熊果酸; NADPH氧化酶; 信号通路; 抗肝纤维化

核心提示: 本文综述了近年来所发现的熊果酸抗肝纤维化的可能机制, 总结出熊果酸抗肝纤维化可能是通过抑制肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)内NADPH氧化酶(NADPH oxidase)的激活及下游PI3K/Akt、P38MAPK等信号通路的活化, 从而抑制HSC增殖, 促进HSC凋亡, 减少以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix)的生成并加速其降解.