修回日期: 2013-12-30
接受日期: 2014-01-08
在线出版日期: 2014-02-18
目的: 探讨不同菌型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染消化性溃疡(peptic ulcer, PU)患者血清白介素10(interleukin-10, IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达.
方法: 随机选择经胃镜检查诊断为消化性溃疡的患者94例, 进行内镜下胃黏膜活检快速尿素酶试验检测H. pylori感染状况, H. pylori阳性者进一步抽血进行分型检测, 采用免疫印迹法检测血清H. pylori CagA、VacA、UreB、UreA等4项基因抗体; 所有受检者均予抽血检测血清IL-10、TNF-α的含量.
结果: H. pylori感染状况: 94例消化性溃疡中H. pylori阳性病例84例, 其中十二指肠球部溃疡56例, 胃溃疡28例, H. pylori阴性病例10例; Ⅰ型H. pylori感染64例(十二指肠球部溃疡44例, 胃溃疡20例); Ⅱ型H. pylori感染20例(十二指肠球部溃疡12例, 胃溃疡8例). 血清IL-10的表达状况: Ⅰ型H. pylori感染组检测值(31.51 pg/mL±11.58 pg/mL)略高于Ⅱ型H. pylori感染组(22.02 pg/mL±13.50 pg/mL), 统计学比较无明显差异(P>0.05), 但明显高于H. pylori阴性组检测值(18.87 pg/mL±6.45 pg/mL), 统计学比较有显著差异(P<0.05); Ⅱ型H. pylori感染组检测值与H. pylori阴性组比较无明显差异(P>0.05). Ⅰ型H. pylori感染及Ⅱ型H. pylori感染组中十二指肠球部溃疡组检测值(32.25 pg/mL±19.33 pg/mL及18.57 pg/mL±8.46 pg/mL)与胃溃疡组检测值(29.86 pg/mL±14.80 pg/mL及27.20 pg/mL±8.12 pg/mL)比较无明显差异. 血清TNF-α的表达状况: Ⅰ型H. pylori感染组及Ⅱ型感染组的检测值(42.66 pg/mL±11.41 pg/mL及28.67 pg/mL±8.27 pg/mL)与H. pylori阴性组(11.24 pg/mL±4.31pg/mL)比较均明显增高(P<0.05); Ⅰ型H. pylori感染组与Ⅱ型感染组比较明显升高(P<0.05); Ⅰ型H. pylori感染组中十二指肠球部溃疡组检测值(47.13 pg/mL±10.20 pg/mL)明显高于胃溃疡组检测值(32.85 pg/mL±7.28 pg/mL)(P<0.05); Ⅱ型H. pylori感染组中十二指肠球部溃疡组检测值(28.83 pg/mL±11.38 pg/mL)与胃溃疡组检测值(28.42 pg/mL±3.79 pg/mL)比较无明显差异.
结论: Ⅰ型H. pylori感染是消化性溃疡主要致病因素; 血清IL-10的表达在Ⅰ型H. pylori感染明显增高, 但在不同菌型H. pylori感染及不同部位的溃疡方面均无明显差异; 血清TNF-α的表达在Ⅰ型及Ⅱ型H. pylori感染均明显增高, 尤见于Ⅰ型H. pylori感染, 且在Ⅰ型H. pylori感染十二指肠球部溃疡明显高于胃溃疡.
核心提示: Ⅰ型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是消化性溃疡主要致病因素; 血清白介素10(interleukin-10, IL-10)的表达在Ⅰ型H. pylori感染明显增高, 血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达在Ⅰ型及Ⅱ型H. pylori感染均明显增高, 尤见于Ⅰ型H. pylori感染.