幽门螺杆菌感染与原发性肝癌发生发展的关系

Abstract

目的: 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染与原发性肝癌(primary hepatic carcinoma, PHC)的发生发展.

方法: 收集2010-03/2013-10广西医科大学附属肿瘤医院首次诊断为PHC患者临床资料及非肿瘤患者临床资料. 探讨H. pylori与PHC发生发展的关系. 然后, 再对实验组进行二次收集, 分两组数据, 一组为乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)组, 为同时检测H. pylori¹⁴C-UBt值与HBV DNA拷贝数; 另一组为甲胎蛋白(alpha-fetal protein, AFP)组, 为同时检测同时H. pylori¹⁴C-UBt值与AFP浓度患者. 分别研究H. pylori¹⁴C-UBt值与AFP浓度、HBV DNA拷贝数之间的关系, 间接证明H. pylori与PHC的相关性. 对于计数资料使用χ²检验, 若为有序资料则用秩和检验; 计量资料, 采用相关分析.

结果: PHC患者H. pylori阳性率为61.4%, 高于非肿瘤患者28.7%. 卡方检验结果示χ² = 11.466, P<0.05, 差异有统计学意义. 胆管细胞型H. pylori的阳性率61.1%, 混合细胞型50%, 肝细胞型38.6%, 以胆管细胞型阳性率最高; 统计结果χ² = 5.866, P<0.05, 差异具有统计学意义. 高分化28.5%, 中分化39.2%, 低分化48.9%; 分化程度低, 感染率高. 平均秩H. pylori阳性为124.9, 阴性145.2, P<0.05, 故分化程度越低则H. pylori感染阳性率越高. 分期方面, 分期较早的Ⅰ期14.2%、Ⅱ期10.7%较分期较晚的Ⅲ期41.28%、Ⅳ期48.2%高; 平均秩H. pylori阳性为164.9, 阴性为127.6, P = 0.00<0.05. 故分期越晚则H. pylori感染阳性率高. 高侵袭性患者的阳性率为59.7%; 低侵袭性为26.1%, 卡方检验结果为χ² = 21.025, P<0.05, 两者差异有显著性. 性别、年龄间差异无统计学意义. H. pylori¹⁴C-UBt值与AFP浓度的相关系数r = 0.88, P = 0.00<0.05; 而其与HBV DNA拷贝数间的相关系数r = 0.657, P = 0.01<0.05, 两者均呈正相关关系, 差异均有统计学意义.

结论: H. pylori感染与PHC发生、发展关系较密切.

Keywords: 幽门螺杆菌; 原发性肝癌; 细胞分化; 病理组织学分型; 侵袭性; 甲胎蛋白; 乙型肝炎病毒

核心提示: 本研究发现原发性肝癌(primary hepatic carcinoma, PHC)侵袭性越高、临床分期较晚、细胞分化程度越低则患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染阳性率越高, 且PHC病理分型中胆管细胞型较其他分型与H. pylori感染关系更密切. 此外, H. pylori感染更易受到乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染、引起甲胎蛋白(alpha-fetal protein)升高. 故可能为PHC的一个独立致病因素, 或辅助HBV诱发PHC的发生.