修回日期: 2013-11-17
接受日期: 2013-11-18
在线出版日期: 2014-01-18
目的: 比较溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者与结直肠癌患者肠黏膜核因子κB(nuclear factor κB, NF-κB) p65表达差异, 探讨其临床意义.
方法: 12例无器质性肠道疾病志愿者、16例溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者及18例结直肠腺癌患者被纳入实验, 电子结肠镜下取活检获得新鲜的结肠黏膜组织. RT-PCR检测各组肠黏膜NF-κB p65 mRNA的表达, 免疫组织化学法检测各组肠黏膜NF-κB p65蛋白表达强度, 单因素方差分析三组之间的差异.
结果: 无器质性肠道疾病志愿者肠黏膜NF-κB p65基因与蛋白表达量分别为0.10%±0.03%、2.06%±0.70%, UC患者肠黏膜NF-κB p65基因与蛋白表达量分别为0.96%±0.11%、36.16%±6.99%, 结直肠癌患者肠黏膜NF-κB p65基因与蛋白表达量分别为0.42%±0.77%、9.54%±2.77%, 3组之间差异具有统计学意义(P<0.01).
结论: 尽管炎症与肿瘤存在某种联系已在学界达成共识, 课题组也观察到结直肠癌患者肠黏膜NF-κB p65的表达较无器质性肠道疾病患者肠黏膜增加, 但其表达强度并非之前文献报道的那么高, 课题组认为抑制NF-κB p65的表达可能是治疗UC的较好思路, 但不认为抑制NF-κB p65的表达能从根本上治疗结直肠癌.
核心提示: 尽管前人认为核因子κB(nuclear factor κB, NF-κB)在结直肠癌的发生发展中起重要作用, 但其表达强度并非之前文献报道的那么高, 也远不如溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者肠黏膜表达强度, 认为NF-κB p65为治疗UC的较好靶点, 但不认为抑制NF-κB p65的表达能从根本上治疗结直肠癌.