文献综述
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世界华人消化杂志. 2014-07-08; 22(19): 2703-2709
Published online 2014-07-08. doi: 10.11569/wcjd.v22.i19.2703
STATs与肝纤维化关系的研究进展
蒋亚玲, 周贤
蒋亚玲, 周贤, 泸州医学院附属医院消化内科 四川省泸州市 646000
蒋亚玲, 在读硕士, 主要从事肝纤维化的基础与临床研究.
作者贡献分布: 本文综述由蒋亚玲撰写; 周贤审校.
通讯作者: 周贤, 教授, 主任医师, 646000, 四川省泸州市江阳区太平街25号, 泸州医学院附属医院消化内科. zhouxian68@163.com
电话: 0830-3165331
收稿日期: 2014-03-25
修回日期: 2014-04-21
接受日期: 2014-04-28
在线出版日期: 2014-07-08
Abstract

肝纤维化是肝脏对不同病因所致的慢性肝损伤后组织修复的代偿反应. 其病理特征表现为炎性细胞募集并诱发级联反应, 肝脏肌成纤细胞(myofibroblast, MFB)形成, 细胞外基质(extracellular matrix, ECM)过度沉积及分布异常、正常肝结构破坏. 关于肝纤维化发生的信号转导通路研究已成为目前的研究热点, 其中Janus kinase/signal transducer and activator of transcription(JAK-STAT)信号通路是其中较新且近年来研究较多的一条. 一般来说, STATs家族成员中STAT1和STAT5可能通过各种机制防止损伤性肝纤维化. 尽管STAT2的抗病毒效果良好, 但STAT2是否在促进干扰素(interferon, IFN)-α/β介导的抗纤维化中也扮演了同样重要的角色目前尚不清楚. STAT3、STAT4和STAT6在肝纤维发生的生物学功能仍然不太为人所知. 本文就STATs家族成员及相关细胞因子与肝纤维化研究最新进展作一综述.

Keywords: 肝纤维化; STATs家族; 细胞因子

核心提示: STATs家族成员包括STAT1-4、STAT5A、STAT5B和STAT6, 在肝纤维化过程中, 不同的STATs家族成员均参与其中, 但却发挥着截然不同的效应. 近年来的研究进一步表明, 肝纤维化相关细胞因子也可能是通过调节不同STATs家族成员的表达从而促进或抑制肝纤维化进程. 如何上调保护性STAT1、STAT5的表达从而抑制肝纤维化的发展进程将成为亟待研究的新课题.