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缺氧在肠黏膜炎症损伤过程中的病理生理机制
邱骅婧, 吴维, 刘占举, 同济大学附属第十人民医院消化内科 上海市 200072
邱骅婧, 硕士, 主要从事炎症性肠病的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 81270470, No. 81061120521.
作者贡献分布: 本文综述由邱骅婧与吴维完成; 刘占举审校.
通讯作者: 刘占举, 教授, 主任医师, 200072, 上海市延长中路301号, 同济大学附属第十人民医院消化内科. zhanjuliu@yahoo.com
电话: 021-66301164
收稿日期: 2012-12-10
修回日期: 2013-01-29
接受日期: 2013-02-21
在线出版日期: 2013-03-08
修回日期: 2013-01-29
接受日期: 2013-02-21
在线出版日期: 2013-03-08
Abstract
细胞缺氧影响细胞的正常代谢, 影响组织器官正常功能, 导致疾病发生. 在实验小鼠模型和人类炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)患者的肠黏膜上均可见不同程度的缺氧, 氧供给和氧消耗之间的平衡受到破坏. 机体缺氧时, 一些低氧诱导因子, 如低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)-1、HIF-2和HIF-3, 能够通过不同的调节机制调控不同的生理反应. 脯氨酰羟化酶(proline hydroxylasedomain, PHD)是一种双加氧酶的氧感受器, 通过催化HIF脯氨酸残基发生羟化反应介导其降解. IBD与缺氧有着密切的联系, 在IBD中如何提高机体对缺氧的反应逐渐被研究人员重视, 并被看做为一种新颖的治疗理念, 本文就缺氧在IBD肠道黏膜炎症损伤过程中的病理生理变化进行综述分析.
Keywords: 缺氧; 炎症性肠病; 低氧诱导因子-1; 脯氨酰羟化酶