文献综述
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世界华人消化杂志. 2013-07-28; 21(21): 2057-2062
Published online 2013-07-28. doi: 10.11569/wcjd.v21.i21.2057
促凋亡基因PUMA与肿瘤
彭松林, 戴朝六
彭松林, 戴朝六, 中国医科大学附属盛京医院肝胆脾外科 辽宁省沈阳市 110004
彭松林, 副教授, 主要从事肝脏肿瘤和门脉高压症的相关研究.
作者贡献分布: 彭松林完成综述; 戴朝六负责审校.
通讯作者: 戴朝六, 教授, 博士生导师, 110004, 辽宁省沈阳市和平区三好街36号, 中国医科大学附属盛京医院肝胆脾外科. daicl@sj-hospital.org
电话: 024-9661531511
收稿日期: 2013-04-28
修回日期: 2013-05-29
接受日期: 2013-06-05
在线出版日期: 2013-07-28
Abstract

细胞凋亡信号通路和机制的异常是肿瘤得以发生发展的原因之一. p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis, PUMA)是近十多年来新发现的一个促凋亡基因, 其编码的PUMA蛋白是Bcl-2家族成员之一, 经线粒体途径诱导细胞凋亡. 目前在多种肿瘤中未发现PUMA基因的突变, 提示PUMA基因突变与肿瘤的发生并无直接关联. PUMA蛋白的表达受到p53、内质网应激、JNK、FOXO3a、E2F1等多个信号通路的转录调控和翻译后的磷酸化调节. 一些研究表明PUMA蛋白在肿瘤中的表达下降与肿瘤的形成、淋巴结转移、及预后有关, 而增加PUMA在肿瘤中的表达具有抑制肿瘤的作用. 随着对PUMA在肿瘤中表达异常的机制的深入研究, PUMA有望成为一个具有重要治疗价值的肿瘤治疗靶点.

Keywords: 肿瘤; p53上调凋亡调控因子; 细胞凋亡

核心提示: 目前研究表明p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis, PUMA)基因突变与肿瘤的发生并无直接关联. PUMA蛋白的表达受到p53、内质网应激、JNK、FOXO3a、E2F1等多个信号通路的转录调控和翻译后的磷酸化调节, 而且PUMA蛋白的表达下降与肿瘤的形成、淋巴结转移、及预后密切相关.