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世界华人消化杂志. 2012-06-28; 20(18): 1595-1601
Published online 2012-06-28. doi: 10.11569/wcjd.v20.i18.1595
Published online 2012-06-28. doi: 10.11569/wcjd.v20.i18.1595
胃肠道间质瘤的分子学机制及靶向治疗
邱岑, 马大烈, 中国人民解放军第二军医大学附属长海医院病理科 上海市 200443
马大烈, 教授, 主要从事肿瘤病理和肿瘤免疫病理方面的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 30070743, No. 30471702, No. 30700809, No. 30972876.
作者贡献分布: 本文综述由邱岑完成; 马大烈负责审校.
通讯作者: 马大烈, 教授, 主任医师, 200443, 上海市长海路174号, 中国人民解放军第二军医大学附属长海医院病理科. madalie@126.com
电话: 021-25074853 传真: 021-25074604
收稿日期: 2012-03-15
修回日期: 2012-05-08
接受日期: 2012-06-02
在线出版日期: 2012-06-28
修回日期: 2012-05-08
接受日期: 2012-06-02
在线出版日期: 2012-06-28
Abstract
C-kit/PDGFRA基因发生功能获得性突变和因此引发的KIT蛋白自主磷酸化是胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors, GISTs)发生过程中最具特征性的分子机制. 这一发现使得imatinib靶向治疗GISTs成为可能并取得重大疗效, 但研究发现不同类型的GISTs对imatinib治疗的反应也不尽相同, 并且随着其临床应用的增加, 耐药性及不良反应也随之出现, 迫使imatinib临床停药或改为二线用药. 因此, GISTs是由不同生物学机制引发的一组疾病, 本文就GISTs的分子生物学机制及靶向治疗药物作一综述.
Keywords: 胃肠道间质瘤; 分子机制; 靶向治疗