研究快报
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世界华人消化杂志. 2011-10-28; 19(30): 3149-3153
Published online 2011-10-28. doi: 10.11569/wcjd.v19.i30.3149
姜黄素抑制STAT3信号通路对胰腺癌细胞增殖的影响
杨芳, 赵秋, 王渝, 马松林, 龚勇
杨芳, 厦门市第二医院消化内科 福建省厦门市 361021
赵秋, 王渝, 马松林, 龚勇, 华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科 湖北省武汉市 430030
作者贡献分布: 此课题由杨芳与赵秋设计; 研究过程由杨芳、王渝、马松林及龚勇操作完成; 研究所用试剂及分析工具由赵秋提供; 数据分析由杨芳完成; 本论文写作由杨芳与赵秋完成.
通讯作者: 赵秋, 教授, 主任医师, 430030, 湖北省武汉市解放大道1095号, 华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科. zhaoqiu461@163.com
电话: 027-83663208
收稿日期: 2011-08-24
修回日期: 2011-10-14
接受日期: 2011-10-22
在线出版日期: 2011-10-28
Abstract

目的: 研究姜黄素对STAT3活性的调控作用, 以探讨姜黄素对人类胰腺癌细胞增殖的影响.

方法: 应用MTT法检测姜黄素在不同浓度(20、40、60、80、100 mmol/L)及以中效浓度(IC50)的姜黄素分别作用于胰腺癌SW1990细胞0、4、12、24、48、32 h后对胰腺癌SW1990细胞增殖活性的影响; 不同浓度姜黄素(0、20、40、60、80、100 mmol/L)作用于胰腺癌后应用Western blot检测STAT3、pSTAT3蛋白表达水平; 半定量RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Survivin、Bak的转录水平.

结果: 姜黄素作用于人胰腺癌细胞系SW1990后, 细胞增殖水平明显下降, 姜黄素呈时间、剂量依赖型方式抑制胰腺癌细胞增殖. 姜黄素对STAT3的蛋白表达水平无明显影响(F = 8.29, P>0.05), 而对pSTAT3蛋白表达水平的抑制作用呈现为剂量依赖型(F = 36.157, P<0.05), 姜黄素抑制SW1990细胞内STAT3靶基因Bcl-2、Bak以及Survivin的mRNA转录水平(F = 75.690, P<0.01; F = 62.301, P<0.01; F = 52.73, P<0.05), 而使Bax mRNA的表达上调(F = 65.93, P<0.05).

结论: 姜黄素能抑制胰腺癌细胞的增殖, 这种抑制作用可能和姜黄素抑制STAT3信号分子的活化, 并进一步抑制其下游靶基因的表达有关.

Keywords: 姜黄素; 胰腺癌; 信号转导与转录激活因子3