基础研究
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世界华人消化杂志. 2011-06-28; 19(18): 1886-1891
Published online 2011-06-28. doi: 10.11569/wcjd.v19.i18.1886
小鼠不全性肠梗阻对Cajal间质细胞表型的影响
郭新, 刘东海, 黄旭, 陆红丽, 吴贻松, 韩燕飞, 许文燮
郭新, 刘东海, 黄旭, 陆红丽, 吴贻松, 韩燕飞, 许文燮, 上海交通大学医学院生理学教研室 上海市 200240
郭新, 南通大学附属医院泌尿外科 江苏省南通市 226001
郭新, 2009级博士生, 主要从事平滑肌动力学方面的研究.
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 10672103, No. 31071011.
作者贡献分布: 许文燮负责文章设计; 实际工作主要由郭新完成; 刘东海、黄旭、陆红丽、吴贻松及韩燕飞协助完成实验.
通讯作者: 许文燮, 教授, 200240, 上海市东川路800号, 上海交通大学医学院生理学教研室. wenxiexu@sjtu.edu.cn
电话: 021-34205639
收稿日期: 2011-04-07
修回日期: 2011-06-23
接受日期: 2011-06-15
在线出版日期: 2011-06-28
Abstract

目的: 探讨小鼠小肠慢性不全性肠梗阻导致自发性节律性收缩运动、电活动变化与Cajal间质细胞(ICC)表型转化的关系.

方法: 通过外科手术方法在小鼠回肠套入硅胶管, 建立小鼠不全性肠梗阻模型. 利用苏木精-伊红(H&E)染色, 研究小肠平滑肌层形态学改变; 利用常规生理和电生理技术观察环行平滑肌肌条自发性节律性收缩和慢波变化规律; 利用全层平滑肌免疫组织化学方法, 观察ICC表型标志酪氨酸激酶受体(c-kit)表达的变化.

结果: 小鼠不全性肠梗阻模型形成后14 d, 梗阻近端肠管显著扩张、小肠平滑肌层明显增生肥厚; 小肠平滑肌自发性节律性收缩节律紊乱、幅度不规则、频率变慢; 平滑肌静息膜电位去极化、慢波幅度变小、频率变慢; ICC表型标志c-kit表达显著减弱、甚至消失.

结论: 小鼠不全性肠梗阻导致机械和电活动紊乱与ICC表型转化导致的ICC数量减少和网络破坏有关. 该模型为进一步研究ICC表型改变的细胞/分子机理提供了一个良好的实验模型.

Keywords: Cajal间质细胞; 酪氨酸激酶受体; 慢波; 不全性肠梗阻