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鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200诱导人肝癌细胞株凋亡的作用及机制
秦成勇, 刘慧, 山东大学附属省立医院消化内科 山东省济南市 250021
秦成勇, 主任医师, 教授, 博士生导师, 主要从事肝癌预防及治疗的基础与临床研究.
作者贡献分布: 本述评由秦成勇与刘慧完成; 秦成勇审校.
通讯作者: 秦成勇, 主任医师, 教授, 250021, 山东省济南市经五路324号, 山东大学附属省立医院消化内科. cy_qin62@yahoo.com.cn
电话: 0531-86881009
收稿日期: 2009-10-16
修回日期: 2010-01-25
接受日期: 2010-02-01
在线出版日期: 2010-03-08
修回日期: 2010-01-25
接受日期: 2010-02-01
在线出版日期: 2010-03-08
Abstract
鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200可有效地抑制肝肿瘤细胞株BEL7402的生长, 其作用随药物浓度提高和作用时间延长而增强, 呈一定的剂量、时间依赖性; 鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200对人肝肿瘤细胞株BEL7402有显著的生长抑制作用, 该生长抑制作用与HS-1200诱导肝肿瘤细胞凋亡有关; HS-1200对正常肝细胞株无生长抑制及诱导凋亡的作用. HS-1200诱导凋亡的机制可能是HS-1200提升Bax而降低Bcl-2的表达, 从而使线粒体膜通透性增高, 使细胞色素C由线粒体释放入胞质, 活化caspase-9, 活化的caspase-9切割pro-caspase-3生成caspase-3, 从而诱导凋亡; 但上述凋亡过程中caspase-8特异性抑制剂未改变HS-1200诱导的凋亡, 因而HS-1200诱导肝肿瘤细胞凋亡途径为内源性凋亡途径.
Keywords: 鹅脱氧胆酸衍生物; 肝癌细胞株; 凋亡; 机制