Published online 2010-05-28. doi: 10.11569/wcjd.v18.i15.1525
修回日期: 2010-04-24
接受日期: 2010-04-27
在线出版日期: 2010-05-28
目的: 检测非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP、PPAR-α mRNA的动态变化, 探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.
方法: ♂大鼠84只, 体质量180 g±10 g, 随机分为饮食基础饲料的正常对照组和饮食高脂饲料的实验组; 各组又随机分为0、2、4、8、12、16、18 wk 7个时相组, 其中高脂饲料组在12 wk以后饮食正常饲料, 使其脂肪肝处于自然恢复状态. 分别于不同时相从心脏取血, 测定血清中ALT、TG、CHOL、HDL-C和LDL-C的含量; 收集肝脏标本, 分别进行病理学检测和L-FABP和PPAR-α mRNA的动态变化检测.
结果: 对照组大鼠肝脏L-FABP和PPAR-α mRNA在不同时相间的表达无显著性变化. 高脂饮食脂肪肝大鼠第2周时病理切片没有观察到脂肪变性. L-FABP mRNA在第4周升高(0.59±0.06 vs 0.52±0.03, P<0.05), 第8、12周显著升高(0.91±0.07, 0.92±0.08 vs 0.52±0.03, 均P<0.01), 正常饮食6 wk后显著下降(0.59±0.04 vs 0.92±0.08, P<0.01), 但是与对照组比较仍升高(P<0.05). PPAR-α mRNA在第4周下降(1.05±0.09 vs 1.13±0.07, P<0.05), 第8、12周显著下降(0.89±0.04, 0.85±0.07 vs 1.13±0.07, 均P<0.01), 正常饮食6 wk后显著升高(1.04±0.07 vs 0.85±0.07, P<0.01), 但是与对照组比较仍下降(P<0.05). 脂肪变性面积在第12周时最大, 但未见明显的炎症反应, 正常饮食6 wk后脂肪变性明显好转.
结论: 高脂饮食脂肪肝大鼠模型L-FABP mRNA表达阈值的出现和PPAR-α mRNA表达下调可能在脂肪变性形成过程中起到重要作用, 且单纯脂肪变性在一定程度上是可以通过饮食调节自然恢复的.