修回日期: 2009-12-05
接受日期: 2009-12-07
在线出版日期: 2010-01-08
目的: 观察白芍总甙(TGP)对实验性结肠炎干预的治疗效果, 探讨TGP对实验性结肠炎的抗炎作用.
方法: 40只SD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导结肠炎模型, 均分为结肠炎模型组、正常对照组(0.9% NaCl溶液灌肠)、TGP组(100 mg/kg)和5-ASA药物对照组(100 mg/kg). 连续灌胃14 d后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分, ELISA检测血清IL-6、IL-17及IL-23水平, 免疫组织化学SP法检测结肠组织TGF-β1与Foxp3的表达.
结果: 与结肠炎模型组相比, 正常组CMDI、TDI, 血清IL-6, IL-17及IL-23含量明显低, 结肠组织TGF-β1和Foxp3含量明显高. 5-ASA与TGP能显著降低CMDI和TDI(2.78分±2.11分, 3.56分±1.94分 vs 6.88分±0.84分, 均P<0.05; 2.22分±0.83分, 2.44分±1.51分 vs 5.63分±0.74分, 均P<0.05), 降低血清IL-6, IL-17和IL-23含量(5-ASA: t = 5.998, 2.438, 2.670, 均P<0.05; TGP: t = 5.203, 3.013, 2.962, 均P<0.05), 升高结肠组织中TGF-β1和Foxp3(5-ASA: t = 6.026, 3.022, 均P<0.05; TGP: t = 6.198, 2.734, 均P<0.05). TGP组与5-ASA组无明显统计学差异.
结论: TGP可能通过上调TGF-β1和Foxp3水平, 促进Treg细胞的表达, 抑制Th17细胞群的活化, 下调IL-6, IL-17和IL-23的表达, 减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤.