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选择性iNOS抑制剂对肝硬化大鼠门脉高压性胃黏膜病变的影响
王凝, 展玉涛, 高福生, 刘宾, 首都医科大学附属北京同仁医院消化内科 北京市 100730
作者贡献分布: 所有作者对此文贡献均等; 此课题由刘宾、展玉涛及王凝设计; 研究过程由王凝、高福生、展玉涛及刘宾操作完成; 数据分析由王凝与刘宾完成; 本论文写作由王凝、展玉涛及刘宾完成.
通讯作者: 刘宾, 100730, 北京市东城区东交民巷1号, 首都医科大学附属北京同仁医院消化内科. l.b.44@medmail.com.cn
电话: 010-58268473
收稿日期: 2009-01-18
修回日期: 2009-02-16
接受日期: 2009-02-16
在线出版日期: 2009-03-18
修回日期: 2009-02-16
接受日期: 2009-02-16
在线出版日期: 2009-03-18
Abstract
目的: 探讨选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine, AG)对肝硬化大鼠门脉高压性胃黏膜病变的防治作用及其机制.
方法: 将SD大鼠30只随机分为对照组(n = 10)、模型组(n = 10)和AG组(n = 10), 予400 mL/L CCl4皮下注射12 wk建立肝硬化大鼠模型, AG组为皮下注射CCl4同时予AG饮用. 观察比较各组大鼠胃黏膜形态及组织学变化, 应用免疫组化法检测胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达, 并测定胃黏膜溃疡指数、门静脉压力.
结果: AG组胃黏膜病变程度较模型组减轻, 溃疡指数明显低于模型组(3.00±2.31 vs 10.60±3.47, P<0.01); 模型组胃黏膜iNOS吸光度、面密度值均较对照组增高(0.64±0.04 vs 0.25±0.03; 0.344±0.068 vs 0.017±0.008, 均P<0.01), AG组胃黏膜iNOS吸光度值、面密度值(0.46±0.09, 0.159±0.021)均较模型组明显下降(均P<0.01). AG组门脉压力较模型组降低.
结论: AG可在一定程度上减轻门脉高压性胃黏膜病变, 其机制可能主要通过抑制胃黏膜iNOS表达.
Keywords: 氨基胍; 诱生型一氧化氮合酶; 肝硬化; 门脉高压性胃病