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急性胰腺炎细胞凋亡机制研究进展
石星亮, 陈垦, 龙友明, 广东药学院临床医学院内科学教研室 广东省广州市 510310
王晖, 广东药学院中药学院药理学教研室 广东省广州市 510006
基金项目: 广东省科学事业计划基金资助项目, No. 2007B030702004; 广州市科学技术基金资助项目, No. 2007Z3-E5011; 广东省自然科学基金资助项目, No. 8151022401000012.
作者贡献分布: 本论文写作由石星亮综述; 由陈垦, 王晖及龙友明审校.
通讯作者: 陈垦, 510310, 广东省广州市, 广东药学院临床医学院内科学教研室. chenkenck@126.com
电话: 020-34055856
收稿日期: 2008-12-29
修回日期: 2009-01-15
接受日期: 2009-02-09
在线出版日期: 2009-02-28
修回日期: 2009-01-15
接受日期: 2009-02-09
在线出版日期: 2009-02-28
Abstract
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床上常见的危重疾病. 该病的发病机制复杂, 以往研究多集中在炎症因子、氧化应激、微循环障碍等方面. 近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用, 他参与了急性胰腺炎的组织损伤, 但同时也是机体其中一种重要的自身保护机制. 本文简述细胞凋亡与急性胰腺炎之间的关系, 探讨细胞凋亡对急性胰腺炎器官损伤的影响, 分析细胞凋亡与炎症因子、氧化应激、内质网应激、Notch因子的关系, 从而揭示急性胰腺炎细胞凋亡的发生机制.
Keywords: 急性胰腺炎; 细胞凋亡; 机制; 炎症因子; 氧化应激; 内质网应激