Published online 2009-09-08. doi: 10.11569/wcjd.v17.i25.2561
修回日期: 2009-07-23
接受日期: 2009-08-10
在线出版日期: 2009-09-08
目的: 观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响, 探讨脂质过氧化损伤在伴高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及其机制.
方法: SD大鼠脂肪乳剂灌胃2 wk建立高脂血症模型, 逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP模型. 将大鼠50只随机分为4组: 正常组(n = 10); 高脂血症对照组(HL组, n = 10); SAP组(n = 15); 伴高脂血症SAP(HAP, n = 15). 检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平, 并检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO), 观察胰腺组织病理改变.
结果: HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重; HAP组血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于SAP组(血清: 30.76±2.67 nmol/mLvs 23.14±3.42 nmol/mL, 55.72±10.49 U/L vs 45.78±8.98 U/L, 均P<0.01; 胰腺组织: 4.33±0.48 nmol/mgprot vs2.87±0.45 nmol/mgprot, 5.57±0.63 U/gprot vs 4.33±0.79 U/gprot, 均P<0.01); 其血清及胰腺组织SOD、NO水平显著低于SAP组(血清: 85.46±13.56 U/mL vs 97.16±13.77 U/mL, 31.72±10.50 μmol/L vs 52.97±6.01 μmol/L, 均P<0.05; 胰腺组织: 22.65±3.85 U/mgprot vs 27.88±4.43 U/mgprot, 均P<0.01; 1.09±0.21 μmol/gprot vs 1.48±0.40 μmol/gprot, 均P<0.05).
结论: 高脂血症可加SAP的胰腺病理改变; 脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用.