文献综述
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世界华人消化杂志. 2009-06-08; 17(16): 1649-1654
Published online 2009-06-08. doi: 10.11569/wcjd.v17.i16.1649
IL-23在炎症性肠病中的免疫调节作用
崔轶, 黄志刚, 刘占举
崔轶, 黄志刚, 刘占举, 同济大学附属第十人民医院胃肠内科 上海市 200072
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 30770988; 卫生部科学研究基金资助项目, No. WKJ2008-2-001.
作者贡献分布: 本文综述由崔轶完成, 黄志刚和刘占举审校.
通讯作者: 刘占举, 教授, 200072, 上海市延长中路301号, 同济大学附属第十人民医院胃肠内科. zhanjuliu@yahoo.com
电话: 021-66301164 传真: 021-66301051
收稿日期: 2009-03-30
修回日期: 2009-05-17
接受日期: 2009-05-18
在线出版日期: 2009-06-08
Abstract

IL-23属于IL-12家族, 他可由IL-12 P40亚单位和IL-23 P19亚单位通过二硫键形成的异二聚体分子, 通过结合T细胞表面上的受体复合物(IL-12Rb1和IL-23R构成)激活Stat1、Stat3及Stat4信号传导通路, 诱导IL-10和INF-γ的产生. IL-23还可以诱导初始CD4+ T细胞分化为具有致病性的Th17细胞, 并生成IL-17、IL-6和TNF-α, 引起慢性结肠炎症的发生. 研究发现, IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位, 并有望成为新的治疗靶点.

Keywords: 炎症性肠病; 白介素-23; 白介素-17; 黏膜免疫; 受体