文献综述
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世界华人消化杂志. 2008-11-18; 16(32): 3659-3665
Published online 2008-11-18. doi: 10.11569/wcjd.v16.i32.3659
肝脏糖异生的分子机制研究进展胆
韩向晖, 季光
韩向晖, 季光, 上海中医药大学脾胃病研究所 上海市 200032
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 30873260; 教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目, No. NCET07-0563; 上海市教委重点学科资助项目, No. J50305.
作者贡献分布: 韩向晖与季光对此文所作贡献均等.
通讯作者: 季光, 200032, 上海市宛平南路725号, 上海中医药大学脾胃病研究所. jiliver@vip.sina.com
电话: 021-64286261 传真: 021-64286261
收稿日期: 2008-09-10
修回日期: 2008-10-17
接受日期: 2008-10-21
在线出版日期: 2008-11-18
Abstract

肝脏糖异生是肝糖代谢的重要组成部分, 受一系列转录因子的调控, 其中FoxO1、CREB、PGC-1α与激素和糖异生限速酶葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)编码基因的串话是决定糖异生启动的关键环节. 另外诸多因素, 如孤儿核受体Nur77和TR4、细胞因子抵抗素和脂联素、游离脂肪酸直接与转录因子结合, 通过多种信号转导通路抑制或增强转录因子的活性, 从而影响糖异生限速酶编码基因的转录. 肝脏糖异生紊乱导致的肝糖输出增多是机体肝脏胰岛素抵抗发生的重要诱因, 因此通过干预肝脏糖异生信号通路的不同环节, 减少肝糖生成, 将为治疗肝脏胰岛素抵抗综合征及新药研发提供广阔的前景.

Keywords: 肝脏糖异生; 转录因子; 葡萄糖-6-磷酸酶; 磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶