Published online 2008-09-18. doi: 10.11569/wcjd.v16.i26.2922
修回日期: 2008-08-09
接受日期: 2008-08-19
在线出版日期: 2008-09-18
目的: 观察乳酸杆菌对蒙古沙土鼠H pylori感染性胃炎的治疗作用, 探讨乳酸杆菌防治H pylori感染的作用机制.
方法: 通过接种H pylori, 建立蒙古沙土鼠H pylori感染性胃炎动物模型, 将造模成功的32只蒙古沙土鼠随机分为4组, 每组8只. 第1组(抗生素加质子泵抑制剂干预治疗组)、第2组(乳酸杆菌治疗组)、第3组(乳酸杆菌加质子泵抑制剂治疗组)、第4组(生理盐水对照组), 用相应干扰剂分别连续灌胃治疗10 d. 另8只正常蒙古沙土鼠为第5组(空白对照组). 最后1次灌胃4 wk后处死沙鼠, HE染色判断鼠胃黏膜组织学损伤, 并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行H pylori的检测, 免疫组化检测胃黏膜中IL-6、COX-2、和TNF-α蛋白的表达.
结果: 第1组、第2组和第3组之间蒙古沙土鼠的H pylori根除率无显著差异, 但均比第4组的根除率低, 之间差异有显著性(87.5%, 75%, 75% vs 100%, 均P<0.05). 第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠的胃体、胃窦和十二指肠各部位组织胃黏膜慢性炎症评分与第4组相比显著下降(胃体: 1.8±0.54, 2.0±0.48, 1.9±0.50 vs 4.2±1.06, 均P<0.05; 胃窦: 1.5±0.27, 1.4±0.33, 1.7±0.46 vs 4.6±0.74, 均P<0.05; 十二指肠: 1.4±0.41, 1.7±0.29, 1.6±0.52 vs 4.1±0.83, 均P<0.05). 第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠三种炎症因子表达与第4组相比显著下降(COX-2: 3.57±0.32, 3.89±0.51, 2.95±0.76 vs 6.79±1.68, 均P<0.05; IL-6: 2.42±0.60, 2.28±0.71, 1.93±0.52 vs 5.61±0.28, 均P<0.05; TNF-α: 3.30±0.52, 3.65±0.35, 2.84±0.20 vs 6.76±1.63, 均P<0.05).
结论: 乳酸杆菌治疗蒙古沙鼠H pylori感染性胃炎模型的疗效与PPI加抗生素三联疗法相当; 并可显著降低沙鼠胃黏膜的COX-2、IL-6、TNF-α的表达.