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世界华人消化杂志. 2008-08-28; 16(24): 2751-2755
Published online 2008-08-28. doi: 10.11569/wcjd.v16.i24.2751
Kupffer细胞在内毒素诱导肝损伤发病机制中的作用
胡玉川, 徐峰, 徐发良, 龚建平
胡玉川, 徐峰, 四川凉山州医院外科 四川省西昌市 615000
徐发良, 龚建平, 重庆医科大学附属第二医院肝胆外科 重庆市 400010
基金项目: 国家自然科学基金资助项目, No. 30471696, No. 30500473
通讯作者: 龚建平, 400010, 重庆市, 重庆医科大学附属第二医院肝胆外科. gongjianping11@126.com
电话: 023-63036701 传真: 023-63036701
收稿日期: 2008-04-01
修回日期: 2008-07-07
接受日期: 2008-07-14
在线出版日期: 2008-08-28
Abstract

内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的肝损伤参与了多种肝脏疾病发生发展的进程, 肝脏巨噬细胞(即Kupffer细胞)在LPS诱导肝损伤的过程中发挥着重要作用. 一方面, Kupffer细胞通过LPS信号转导系统被激活而释放促炎因子, 并在肝脏内其他细胞的相互作用下介导肝脏损害; 另一方面, Kupffer细胞的活性又被LPS耐受和其他生理调控机制所抑制, 避免Kupffer细胞活化而诱导肝脏损害. 因此, Kupffer细胞同时受到激活和抑制性因素的共同作用并维持在相对平衡状态, 一旦这种平衡机制被病理因素打破, 就可能招致肝脏损伤; 而Kupffer细胞活性的抑制性干预就成为保护内毒素诱导肝损伤的重要策略.

Keywords: Kupffer细胞; 内毒素; 脂多糖; 信号转导; 肝损伤