Published online 2007-12-18. doi: 10.11569/wcjd.v15.i35.3697
修回日期: 2007-10-31
接受日期: 2007-11-11
在线出版日期: 2007-12-18
目的: 探讨重症急性胰腺炎大鼠血清IL-2、IL-10、sFas及IL-2/IL-10动态变化以及Fas在肠黏膜的表达及意义.
方法: 将SD大鼠64只, 随机分为对照组和胰腺炎组. 经大鼠胰腺被膜下均匀注射50 g/L牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型, 对照组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水. 通过肠系膜上静脉取血测定血清IL-2、IL-10和sFas水平, 并计算IL-2/IL-10比值. 分别对胰腺损伤、肠损伤程度进行病理评分. 免疫组化方法检测大鼠肠组织内Fas蛋白的表达水平.
结果: 0.5 h后血清IL-2水平胰腺组较对照组明显升高(3.53±0.62 ng/L vs 2.79±0.51 ng/L, 4.35±1.11 ng/L vs 2.93±0.89 ng/L, 6.94±1.55 ng/L vs 4.81±1.23 ng/L, 4.80±1.10 ng/L vs 3.41±0.72 ng/L, P<0.01), 并于6 h达到最高点. 胰腺炎组6 h后血清IL-10水平较对照组明显升高(494.98±11.23 ng/L vs 89.18±32.52 ng/L, 93.28±25.81 ng/L vs 77.15±22.60 ng/L, P<0.01), 12 h血清IL-10水平较6 h降低. 胰腺炎组的IL-2/IL-10先降低后升高, 0.5 h后即开始下降, 6 h时达到最低点然后开始升高, 显著低于对照组(P<0.01), 12 h接近对照组. 与对照组比较, 胰腺炎组各时相胰腺及肠黏膜病理改变明显加重. 免疫组化结果显示, 在正常的肠黏膜未见明显表达. 造模0.5 h后, 大鼠肠组织内Fas表达增加, 至12 h达最高水平.
结论: Fas参与胰腺炎肠损伤的病理过程, 其机制可能与其介导的Th细胞凋亡有关.