基础研究
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世界华人消化杂志. 2007-10-28; 15(30): 3184-3189
Published online 2007-10-28. doi: 10.11569/wcjd.v15.i30.3184
在Fas诱导Bel-7402细胞凋亡中p38MAPK调节Bcl-2的表达
王玉, 孙黎光, 夏春辉, 叶丽平, 张莹
王玉, 孙黎光, 叶丽平, 张莹, 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 辽宁省沈阳市 110001
王玉, 夏春辉, 齐齐哈尔医学院 黑龙江省齐齐哈尔市 161042
王玉, 副教授, 2005届中国医科大学博士生, 主要从事肝癌细胞生物学研究.
基金项目: 辽宁省教育厅科研基金资助项目, No. 2004D173; 黑龙江省普通高等学校骨干教师创新能力资助计划, No. 1054G070.
通讯作者: 孙黎光, 110001, 辽宁省沈阳市, 中国医科大学生物化学与分子生物学教研室. ydslg@163.com
电话: 024-23256666-5297
收稿日期: 2007-06-13
修回日期: 2007-10-07
接受日期: 2007-10-28
在线出版日期: 2007-10-28
Abstract

目的: 探讨p38MPAK是否参与Fas和AD诱导Bel-7402细胞的凋亡过程, 以及p38MPAK和bcl-2的关系, 进一步揭示p38MAPK的凋亡途径.

方法: 在Fas和AD作用24 h后, 用MTT法检测Bel-7402细胞的活力, 用Western-blot和RT-PCR法检测p38MAPK, p-p38MAPK和Bcl-2 expression, 用免疫荧光法对p-p38MAPK进行细胞定位.

结果: 随着Fas浓度的增加, Bel-7402细胞的活力明显抑制, p38MAPK和p-p38MAPK表达明显增高(P<0.01), 且p-p38MAPK由胞质易位到胞核. Bcl-2的表达明显降低(P<0.01), 并且这种降低趋势被p38MAPK抑制剂SB203580所阻止.

结论: p38MAPK参与Fas诱导的凋亡途径, 以磷酸化形式激活后抑制Bcl-2的表达, 进而促进细胞凋亡.

Keywords: p38MAPK; p-p38MAPK; Bcl-2; 凋亡; 免疫印迹; 逆转录聚合酶链式反应