基础研究
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世界华人消化杂志. 2007-10-18; 15(29): 3074-3078
Published online 2007-10-18. doi: 10.11569/wcjd.v15.i29.3074
曲格列酮诱导胃癌MKN45细胞株凋亡
蒋春舫, 陈庆, 周洁, 郑海, 陈娟
蒋春舫, 陈庆, 郑海, 华中科技大学附属协和医院普外科 湖北省武汉市 430022
周洁, 陈娟, 华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系 湖北省武汉市 430030
蒋春舫, 硕士, 副教授, 主要从事胃肠疾病的治疗和研究工作.
基金项目: 湖北省卫生厅科研基金资助项目, No. 2003JX1B006.
通讯作者: 蒋春舫, 430022, 湖北省武汉市解放大道1277号, 华中科技大学附属协和医院普外科. jiangcfun@126.com
电话: 027-85351619
收稿日期: 2007-03-04
修回日期: 2007-10-04
接受日期: 2007-10-28
在线出版日期: 2007-10-18
Abstract

研究不同浓度曲格列酮对胃癌MKN45细胞过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)激活水平变化及细胞凋亡的作用.

方法: 胃癌MKN45细胞培养后分为4组, 分别为生理盐水对照组和1、5、10 μmol/L曲格列酮实验组. 用EMSA测定不同浓度曲格列酮对胃癌MKN45细胞PPARγ激活水平的变化, 用流式细胞术检测caspase-3蛋白的表达、细胞周期的变化及凋亡.

结果: 随曲格列酮浓度的增加, PPARγ活性明显升高, 以对照组活性为100, 1、5、10 μmol/L曲格列酮组的PPARγ平均活性分别为155.8、218.7和307.6(P<0.01). 流式细胞术证实MKN45细胞经1, 5, 10 μmol/L曲格列酮的作用后, 随着曲格列酮剂量的增加, Caspase-3蛋白的表达均值分别为4.51, 10.95, 20.49, 33.56(P<0.01), G0/G1期细胞逐渐增加, S期细胞下降, 凋亡细胞增多.

结论: 曲格列酮通过对胃癌MKN45细胞PPARγ的激活可引发胃癌MKN45细胞株细胞周期抑制及凋亡, 可为胃癌的治疗提供新的靶点.

Keywords: 曲格列酮; 过氧化物酶体增殖激活受体γ; 胃癌; 凋亡; EMSA; 流式细胞术