茶多酚对雷公藤内酯醇致小鼠肝损害的保护作用

Abstract

目的: 观察不同剂量雷公藤内酯醇(TPI)致小鼠肝损害的作用以及茶多酚(TP)对其损害的保护作用, 并初步探讨相关机制.

方法: 昆明种小鼠70只, 随机平均分成5组: 低剂量TPI(0.015 mg/kg)组(A)、高剂量TPI(0.03 mg/kg)组(B)、低剂量TPI(0.015 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组(C)、高剂量TPI(0.03 mg/kg)+TP(300 mg/kg)组(D)和正常对照组. 实验60 d后观察各组小鼠肝功能酶、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性及肝肾病理组织学的特点.

结果: 与对照组相比, A, B组血清ALT、肝匀浆MDA的含量显著提高(ALT: 63.7±10.9, 95.8±12.5 μkat/L vs38.2±5.6 μkat/L, P<0.01; MDA: 8.11±1.38, 12.86±2.01 nmol/mgp vs 6.39±0.98 nmol/mgp, P<0.05或P<0.01), 肝匀浆SOD和GST的活性显著降低(92.31±10.26, 75.93±9.11 U/mgp vs 122.23±15.27 U/mgp, P<0.05或P<0.01; 15.17±4.41, 11.25±3.46 U/mgp vs 20.53±5.16 U/mgp, P<0.05或P<0.01), 病理组织学均可见肝肾细胞变性等改变; C, D组血清ALT(39.4±5.0, 43.4±6.3 μkat/L)、肝匀浆MDA含量(6.42±1.04, 6.58±1.19 nmol/mgp)、SOD活性(119.10±12.72, 109.53±11.58 U/mgp)无显著性改变, 肝肾病理组织学未见异常. C组肝匀浆GST的活性增高(27.19±5.24 U/mgp vs 20.53±5.16 U/mgp, P<0.05).

结论: TPI对小鼠肝肾均有一定的损害, 而TP具有很好的保护作用, 其机制与对抗脂质过氧化反应和诱导肝药酶有关.

Keywords: 雷公藤内酯醇; 茶多酚; 肝毒性; 脂质过氧化