临床经验
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世界华人消化杂志. 2006-09-18; 14(26): 2632-2635
Published online 2006-09-18. doi: 10.11569/wcjd.v14.i26.2632
胃癌组织中幽门螺杆菌cagA和vacA的表达及与其感染的相关性
佟书娟, 陈军, 詹瑧, 杨丹丹, 刘亚平
佟书娟, 詹瑧, 杨丹丹, 南京中医药大学基础医学院 江苏省南京市 210029
陈军, 中国人民解放军宁夏军区政治部 宁夏回族自治区银川市 750021
刘亚平, 中国人民解放军第5医院病理科 宁夏回族自治区银川市 750004
基金项目: 宁夏教育厅科研基金资助项目, No. JY2002125.
通讯作者: 佟书娟, 210029, 江苏省南京市, 南京中医药大学基础医学院. tongshujuan6@sina.com
电话: 025-85811925
收稿日期: 2006-05-23
修回日期: 2006-06-26
接受日期: 2006-08-10
在线出版日期: 2006-09-18
Abstract

目的: 研究H. pylori cagA和H. pylori vacA在胃癌、胃黏膜不典型增生和胃炎组织中的表达及与H. pylori感染的相关性.

方法: 采用Warthin-Starry嗜银染色法检测胃癌组织39例, 胃黏膜不典型增生组织24例和慢性胃炎组织33例中H. pylori感染情况; PCR法检测上述标本中H. pylori cagA和H. pylori vacA的表达.

结果: 胃癌组织中H. pylori, H. pylori cagA+株和H. pylori vacA+株感染率显著高于慢性胃炎组织(χ2 = 7.00, P<0.05; χ2 = 15.20, P<0.05; χ2 = 12.43, P<0.05); 胃黏膜不典型增生组织中H. pylori, H. pylori cagA+株和H. pylori vacA+株感染率显著高于慢性胃炎组织(χ2 = 6.25, P<0.05; χ2 = 11.04, P<0.05; χ2 = 11.61, P<0.05); 低分化胃癌组织中H. pylori, H. pylori cagA+和H. pylori vacA+株感染率显著高于高中分化胃癌组织(χ2 = 8.19, P<0.05; χ2 = 13.14, P<0.05; χ2 = 6.62, P<0.05). 慢性胃炎、不典型增生和胃癌组织中H. pylori与H. pylori cagA和H. pylori vacA表达均呈正相关(慢性胃炎: r = 0.56, P<0.01; r = 0.64, P<0.01; 不典型增生组织: r = 0.64, P<0.01; r = 0.92, P<0.01; 胃癌: r = 0.90, P<0.01; r = 0.95, P<0.01).

结论: H. pylori感染是慢性胃炎向胃黏膜不典型增生及胃癌发展的重要启动因子, H. pylori感染可能通过诱导cagA表达促使胃黏膜上皮细胞增殖加快, 诱导vacA表达促使胃黏膜上皮细胞损伤; 他们的协同作用可能在胃癌发生、发展过程中发挥了重要作用.

Keywords: 胃癌; 幽门螺杆菌; 细胞毒素相关基因A; 空泡细胞毒素基因A