临床经验
Copyright ©The Author(s) 2006. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2006-05-18; 14(14): 1416-1419
Published online 2006-05-18. doi: 10.11569/wcjd.v14.i14.1416
多基因甲基化在胰腺癌发病机制中的作用
卜献民, 赵成海, 张宁, 王巍, 李岩, 戴显伟
卜献民, 戴显伟, 中国医科大学附属二院普通外科 辽宁省沈阳市 110004
赵成海, 张宁, 王巍, 中国医科大学病理生理教研室 辽宁省沈阳市 110001
李岩, 中国医科大学附属二院消化内科 辽宁省沈阳市 110004
基金项目: 辽宁省教育厅高等学校科学技术研究项目, No. 05L557.
通讯作者: 戴显伟, 110004, 辽宁省沈阳市和平区三好街36号, 中国医科大学附属二院普通外科. buxianmin@163.com
电话: 024-83956512
收稿日期: 2006-03-14
修回日期: 2006-03-25
接受日期: 2006-04-06
在线出版日期: 2006-05-18
Abstract

目的: 检测基因RASSF1A, p16, SOCS-1和hMLH1在胰腺癌中甲基化的作用. 

方法: 采用饱和氯化钠法提取肿瘤组织(n = 21)和瘤旁组织(n = 21)DNA. 采用甲基化特异PCR对上述基因甲基化状态进行分析. 

结果: 在癌旁组织中, RASSF1A, p16, SOCS-1和hMLH1甲基化频率分别为36.4%, 13.6%, 13.6%和4.5%; 在胰腺癌中分别为59.1%, 40.9%, 31.8％和18.2%. p16甲基化频率在两种组织间具有显著性差异(χ2 = 4.13, P<0.05). 45.5%胰腺癌被检出存在2个或2个以上基因甲基化, 明显高于癌旁组织(9.1%, χ2 = 7.33, P<0.01)．31.8%胰腺癌没有检出任何一种基因甲基化.

结论: 多基因甲基化是部分胰腺癌发展过程中一种早期事件, 在这部分胰腺癌的发病中起重要作用.

Keywords: 胰腺癌; 甲基化; RASSF1A; p16; SOCS-1; hMLH1