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幽门螺杆菌感染对胃癌及其癌前病变组织中胃泌素和CCK-B receptor表达的影响
唐卓斌, 中国人民解放军254医院消化科 天津市 300142
唐海燕, 广东省东莞市厚街医院中医科 广东省东莞市 523945
刘为纹, 中国人民解放军第三军医大学西南医院全军消化专科中心 重庆市 400038
通讯作者: 唐卓斌, 300142, 天津市河北区五马路160号, 中国人民解放军254医院消化科. tzbin@163.com
电话: 022-84683114
收稿日期: 2004-12-17
修回日期: 2004-12-29
接受日期: 2005-01-13
在线出版日期: 2005-02-15
修回日期: 2004-12-29
接受日期: 2005-01-13
在线出版日期: 2005-02-15
Abstract
目的: 分析幽门螺杆菌(H. pylori)感染对胃黏膜癌变过程中胃泌素及受体CCK-BR基因转录和蛋白表达的影响, 探讨H pylor在胃癌发生中的作用.
方法: 采用快速尿素酶试验、Giemsa染色及Warthin-Starry银染色检测H. pylori; 应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测萎缩性胃炎51例, 18例肠上皮化生18例, 异型增生15例和胃癌组织37例中的胃泌素及受体CCK-BR蛋白和mRNA表达情况.
结果: 胃泌素mRNA和蛋白在H. pylori阳性的萎缩性胃炎中的表达显著低于H. pylori阴性的萎缩性胃炎(0.32±0.09 vs0.51±0.12, 26.79±3.61 vs 32.80±2.24, P <0.01), CCK-BR mRNA在H. pylori阳性的萎缩性胃炎、肠化生、异型增生及胃癌中的表达与H. pylori阴性组比较无明显变化.
结论: H. pylori感染可以抑制萎缩性胃炎组织中的胃泌素mRNA和蛋白表达, 这可能是H. pylori感染导致慢性胃炎的重要机制之一. H. pylori感染在胃癌发生过程中, 主要作用于胃癌发生的早期阶段-萎缩性胃炎, 可能起着启动因子的作用.
Keywords: N/A