研究快报
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世界华人消化杂志. 2005-10-28; 13(20): 2480-2484
Published online 2005-10-28. doi: 10.11569/wcjd.v13.i20.2480
潘托拉唑对胃黏膜损伤保护作用及其机制
乐桥良, 张志坚, 林克荣, 王雯
乐桥良, 张志坚, 林克荣, 王雯, 南京军区福州总医院消化科 福建省福州市 350025
通讯作者: 乐桥良, 350025, 福建省福州市西二环北路156号, 南京军区福州总医院消化科. leql@sina.com
电话: 0591-87893856
收稿日期: 2005-08-29
修回日期: 2005-09-01
接受日期: 2005-09-06
在线出版日期: 2005-10-28
Abstract

目的: 探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护的作用及其机制.

方法: 在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前, 预先给予(iv)潘托拉唑(20 mg/kg)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME, 4 mg/kg)及L-精氨酸(250 mg/kg). 采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF), 采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量, 并观察了胃黏膜损伤指数(ulcer index, UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.

结果: 与模型损伤组比, 潘托拉唑组大鼠UI明显降低(5.7±2.1 vs 25.4±2.5, P<0.01), 溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻. 预先用L-NAME处理后, 潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱; L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗. iv潘托拉唑, 可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2/NO-3 , L-NAME可逆转这种作用, 但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.

结论: 潘托拉唑通过一氧化氮介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用, 而与潘托拉唑抑制酸分泌作用无关.

Keywords: 潘托拉唑; 胃黏膜损伤; 细胞保护; 一氧化氮