文献综述
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世界华人消化杂志. 2005-01-15; 13(2): 235-238
Published online 2005-01-15. doi: 10.11569/wcjd.v13.i2.235
CCl4导致肝硬化和门脉高压的机制
许永乐, 蔡大勇, 唐朝枢
许永乐, 蔡大勇, 唐朝枢, 北京大学医学部生理学与病理生理学系 北京市 100083
基金项目: 国家重大基础研究资助项目, No. G2000056905.
通讯作者: 蔡大勇, 100083, 北京市, 北京大学医学部生理学与病理生理学系. beijingcdy@yeah.net beijingcdy@msn.com
电话: 010-82802183 传真: 010-66176255
收稿日期: 2004-11-12
修回日期: 2004-11-22
接受日期: 2004-11-29
在线出版日期: 2005-01-15
Abstract

用溶于食用油的CCl4来诱导肝硬化是最经典、最确切的实验模型. CCl4进入体内后, 被细胞色素P450代谢产生活性物质, 通过脂质过氧化、共价结合等机制引起选择性肝损伤; 同时许多恢复因子也参与了肝硬化发生. 血管活性物质对肝脏血流的调控在门脉高压的发生中起重要作用.

Keywords: N/A