基础研究
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世界华人消化杂志. 2005-06-28; 13(12): 1400-1403
Published online 2005-06-28. doi: 10.11569/wcjd.v13.i12.1400
GSH在DSS诱导的小鼠实验性肠炎中的作用
张静, 韩英, 纪欣, 王志红, 李虹义, 郑力
张静, 中国人民解放军总医院军医进修学院 北京市 100853
韩英, 纪欣, 王志红, 李虹义, 郑力, 北京军区总医院消化内科 北京市 100700
张静, 女, 1973-05-02生, 河北保定人, 汉族. 1997年承德医学院本科毕业, 解放军总医院军医进修学院2002级硕士研究生, 主治医师, 主要从事炎症性肠病的发病及免疫机制等方面的研究.
基金项目: 北京市自然科学基金资助项目, No. 7042064.
通讯作者: 韩英, 100853, 北京市东城区南门仓5号, 北京军区总医院消化内科.
电话: 010-66721009
收稿日期: 2005-04-11
修回日期: 2005-04-15
接受日期: 2005-04-27
在线出版日期: 2005-06-28
Abstract

目的: 探讨硫酸葡聚糖钠(dextran sodium sulphate, DSS)诱导的小鼠肠炎模型病变结肠组织的谷胱甘肽(GSH)变化及其与病变组织分泌的Th1/Th2型细胞因子IFN-γ,IL-4及黏膜损伤的关系.

方法: 实验组小鼠(n = 10)给予含50 g/L DSS的蒸馏水自由饮用7 d之后处死, 分离出的病变结肠一部分评价其病理学改变并用GSH1抗体做免疫组化, 另一部分结肠培养后检测其IL-4、IFN-γ的表达.对照组小鼠(n = 10)给予蒸馏水自由饮用7 d之后处死.

结果: DSS诱导实验性肠炎小鼠口服50 g/L的DSS溶液7 d出现体重减轻、腹泻、血便等急性肠炎的表现.病理学切片HE染色发现小鼠病变结肠腺体结构紊乱, 黏膜和黏膜下单核细胞和多核细胞浸润.DSS组病变肠段组织GSH表达较对照组明显减少(2±0.6 vs 3.14±1.0, t = 3.95, P = 0.01<0.05), 病变结肠分泌的IL-4明显升高(38.7±4.7 vs 28.7±6.7, t = 3.16, P = 0.009<0.01), IFN-γ轻度降低(P>0.05).

结论: DSS诱导的实验性肠炎小鼠病变结肠组织GSH的减少与病变结肠组织分泌的细胞因子IL-4增加、IFN-γ下降以及黏膜损伤相关.

Keywords: 谷胱甘肽; 硫酸葡聚糖钠; 肠炎; 小鼠; IL-4; IFN-γ; 黏膜损伤