研究快报
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世界华人消化杂志. 2004-08-15; 12(8): 1973-1976
Published online 2004-08-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i8.1973
免疫性肝损伤中一氧化氮诱生对CYP2E1表达及代谢活性的影响
薛永志, 章国良, 步秀云, 李丹, 王昕
薛永志, 章国良, 步秀云, 李丹, 王昕, 北京大学医学部基础医学院药理学系 北京市 100083
基金项目: 国家自然科学基金, No. 30171097, No. 0371665; 北京大学985项目-人类疾病相关基因研究中心资助课题, No. A2000-1.
通讯作者: 章国良, 100083, 北京市海淀区学院路38号, 北京大学医学部基础医学院药理学系, 药物代谢与遗传药理学研究室. zhanggl168@mail.bjmu.edu.cn
电话: 010-82802725 传真: 010-82802725
收稿日期: 2004-03-18
修回日期: 2004-04-12
接受日期: 2004-04-20
在线出版日期: 2004-08-15
Abstract

目的: 研究BCG诱发啮齿类免疫性肝损伤过程中NO诱生对CYP2E1表达及代谢活性的影响.

方法: 采用尾静脉注射BCG诱发小鼠及大鼠产生免疫性肝损伤, 紫外分光光度法测定肝微粒体中CYP450全酶含量, 免疫组化法测定肝组织CYP2E1蛋白表达, HPLC法测定经CYP2E1代谢的探针药物氯唑沙宗血药浓度经时变化.

结果: BCG刺激可致肝组织炎性细胞浸润形成大量肉芽肿, 肝微粒体CYP450全酶含量降低, 肝脏CYP2E1蛋白表达下调, CYP2E1代谢底物氯唑沙宗血药浓度-时间曲线右移. 选择性iNOS抑制剂氨基胍可逆转BCG所致肝脏CYP450全酶含量降低, 增加CYP2E1蛋白表达, 增强CYP2E1对探针药物氯唑沙宗的代谢活性.

结论: NO诱生机制参与了BCG免疫性肝损伤中CYP450全酶含量降低, CYP2E1表达下调及代谢活性的下降.

Keywords: N/A