肝癌
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世界华人消化杂志. 2004-08-15; 12(8): 1793-1795
Published online 2004-08-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i8.1793
格尔德霉素对肝癌细胞Akt磷酸化及细胞周期的影响
马昕, 林菊生, 杨志芳, 黎培员, 宋东坡
马昕, 林菊生, 黎培员, 宋东坡, 华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所 湖北省武汉市 430030
杨志芳, 华中科技大学同济医学院附属同济医院普外科 湖北省武汉市 430030
马昕, 女, 1979-01-04生, 河北省秦皇岛市人, 汉族, 2001年华中科技大学同济医学院本科毕业, 硕士研究生, 研究方向分子肝脏病学.
通讯作者: 林菊生, 430030, 湖北省武汉市, 华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所. linjusheng2001@163.com
电话: 027-83662578
收稿日期: 2004-01-15
修回日期: 2004-02-21
接受日期: 2004-03-06
在线出版日期: 2004-08-15
Abstract

目的: 研究热休克蛋白90抑制剂格尔德霉素(geldanamycin, GA)对肝癌细胞生长的影响并探讨相关机制.

方法: 用MTT法检测药物对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用, 并用流式细胞术分析细胞周期与凋亡状况.Western印记杂交法检测细胞内蛋白激酶B/AKT磷酸化状态的变化.

结果: 400 μmoL/L浓度的GA处理细胞后, HepG2细胞胞内磷酸化AKT的水平明显下降(24 h为对照组66.03%, 48 h为对照组34.02%); GA作用后细胞呈现G2/M期阻滞并伴有凋亡率增加; 同时MTT法显示GA对HepG2细胞有生长抑制作用, 用药时间越长抑制率越高, 24 h和48 h的抑制率分别为4.09%和21.74%.

结论: 通过GA抑制Hsp90的功能能够抑制肝癌细胞的生长并促进其凋亡, 这一效应与信号传导系统活化状态的改变有关.

Keywords: N/A