Published online 2004-12-15. doi: 10.11569/wcjd.v12.i12.2904
修回日期: 2004-10-27
接受日期: 2004-10-27
在线出版日期: 2004-12-15
目的: 探讨幽门螺杆菌(H pylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2, hMLH1和p53基因表达的关系.
方法: 高中分化腺癌22 例, 低分化腺癌37 例, 黏液癌17 例, 浅表性胃炎38例, 正常对照10例, 用快速尿素酶方法检测H pylori感染, 用免疫组化SP法检测hMSH2, hMLH1和p53基因的表达.
结果: (1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(67.1% vs 35.5%, 42.1%, 30.0%;P<0.01), 其中, 在低分化腺癌中阳性率显著高于高中分化腺癌和黏液癌(81.1% vs 54.5%, 52.9%; P<0.05); hMLH1在胃癌中的表达阳性率低于非癌组织, 但无显著性差异, 其中, 在黏液癌的阳性率显著低于其他两种腺癌(47.1% vs 81.8%, 97.2%; P<0.001); p53在胃癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织、胃炎黏膜和正常对照(47.4% vs 7.9%, 0.0%, 0.0%; P<0.001), 其中, 在黏液癌和低分化腺癌中的阳性率显著高于高中分化腺癌(64.7%, 54.1% vs 22.7%; P<0.05); (2)在全部被检组织中, H pylori感染组hMSH2和hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组, 其中, 胃癌H pylori感染组hMSH2的表达阳性率显著低于非感染组(56.8% vs 81.3%, P<0.05). 胃癌及癌旁组织H pylori感染组p53的表达阳性率均高于非感染组, 但无显著性差异.
结论: 胃癌的发生发展可能与hMSH2和p53基因的高表达有关; H pylori感染影响hMSH2, hMLH1和p53基因的正常表达, 这可能是H pylori致癌的机制之一.