环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病

Abstract

目的: 探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)相关性胃十二指肠疾病的关系, 并通过抗菌治疗评价根除H. pylori 感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响.

方法: 用免疫组化方法半定量检测264例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX-2蛋白的表达, 比较H. pylori感染与非感染者之间的差异. 对检出的35例Hp+的单纯慢性胃炎进行H. pylori 抗菌根除治疗, 比较根除前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达变化. 根据2000-05全国慢性胃炎研讨会共识意见(江西. 井冈山)对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和H. pylori密度进行半定量测定.

结果: 胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞质中可见COX-2蛋白表达, 但阳性染色细胞多集中在表层上皮. 253例患者中, 143例Hp⁺者(56.5%) COX-2平均阳性细胞率显著高于110例Hp^- 者(43.5%, P = 0),各疾病组Hp+患者的COX-2平均阳性细胞率均显著高于Hp -者(P = 0),各疾病组Hp-患者COX-2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组(P<0.05). 27例H. pylori根除后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降(P = 0),但仍明显高于正常对照组(P = 0). 不同程度胃炎间、以及活动性胃炎与非活动性胃炎之间胃窦黏膜COX-2平均阳性细胞率均有显著差异(P = 0), 与正常对照组比较, 慢性胃炎仅伴有活动性75例, 异型增生5例, 肠化生13例的胃窦黏膜COX-2阳性细胞率明显增加, 并以异型增生组最高. COX-2表达与H. pylori 感染密度和慢性炎症程度密切相关,分别为(r_s = 0.780, P<0.01; r_s = 0.686, P<0.05).

结论: H. pylori感染导致胃黏膜COX-2表达升高, 且与H. pylori 感染密度、炎症程度密切相关. 根除H. pylori后COX-2明显下降, 但仍明显高于正常对照组, Hp^-的各种胃十二指肠疾病的胃黏膜COX-2表达也较正常对照组高;肠化生和异型增生的COX-2表达均明显升高, 推测COX-2表达升高与良恶性胃十二指肠病的发生发展有密切关系.

Keywords: N/A