修回日期: 2002-08-20
接受日期: 2002-09-12
在线出版日期: 2003-05-15
试图通过实验与临床研究观察Hp根除前后慢性萎缩性胃炎(CAG)NO和ET水平的改变, 从这一角度出发探讨Hp相关CAG的发病机制.
(1)实验研究: 采用SS1 Hp菌株, 3%水杨酸钠、5%乙醇, 5 mmol/L去氧胆酸钠灌胃, 加以饥饱失常, 制作Hp相关CAG大鼠模型. 模型大鼠随机分成3组: (a) Hp根除组: 根除Hp三联(德诺、阿莫西林、甲硝唑)治疗2 wk. (b) 模型自然恢复组: 采用蒸馏水灌胃. (c)正常对照组: 正常大鼠.治疗结束后3 mo处死全部大鼠, 进行Hp、病理组织学检查及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量测定. (2) 临床研究: 选择Hp阳性CAG患者42例, Hp阴性CAG患者25例, Hp阳性慢性浅表胃炎(CSG)21例, 分别进行Hp、病理组织学检查及血中NO和ET测定.
实验CAG模型中, Hp根除组血清NO、ET含量[(3672±1845) ng/ml, (181.14±22.5)×10-3 ng/ml]较模型自然恢复[(5887±1896) ng/ml, (211.67±34.36)×10-3 ng/ml]显著减低, P<0.01, 但仍未达正常水平[(2461±949)ng/ml, (135.42±27.46)×10-3 ng/ml]. 临床研究 Hp阳性CAG患者, 血清NO(5834±1896)ng/ml、ET(91.18±34.19)×10-3 ng/ml明显高于Hp阴性CAG[(2773±1896) ng/ml, (68.37±14.24)×10-3 ng/ml], P<0.01, 也高于Hp阳性CSG患者[(3 420±1 024) ng/ml, (68.90±19.47)×10-3ng/ml], P<0.01.
Hp相关CAG血中NO和ET水平显著升高, 二者呈正相关, 根除Hp后, NO和ET水平显著降低.