LincRNA-p21调控PI3K/AKT信号通路逆转结肠癌细胞伊立替康耐药性

图7 PI3K/AKT信号通路参与lincRNA-p21对CPT-11耐药性的调节作用(n = 3). A: LY294002预处理已转染si-lincRNA-p21的HCT-8/CPT-11细胞后, 检测在不同剂量的CPT-11处理24 h下的细胞活性, 与si-lincRNA-p21组比较, ^aP = 0.000, ^bP = 0.015, ^cP = 0.000; B: LY294002预处理已转染si-lincRNA-p21的SW480/CPT-11细胞后,检测在不同剂量的CPT-11处理24 h下的细胞活性, 与si-lincRNA-p21比较, ^dP = 0.034, ^bP = 0.008, ^fP = 0.000; C: Recilisib预处理已转染pcDNA-lincRNA-p21的HCT-8/CPT-11细胞后, 检测在不同剂量的CPT-11处理24 h下的细胞活性, 与pcDNA-lincRNA-p21组比较, ^gP = 0.000; D: Recilisib预处理已转染pcDNA-lincRNA-p21的SW480/CPT-11细胞后, 检测在不同剂量的CPT-11处理24 h下的细胞活性, 与pcDNA-lincRNA-p21组比较, ^hP = 0.000. LY294002: PI3K/AKT抑制剂; Recilisib: PI3K/AKT激动剂; lincRNA-p21: 长链基因间非编码RNA-p21; CPT-11: 伊立替康; PI3K: 磷脂酰肌醇3-激酶; AKT: 蛋白激酶B.