基础研究
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世界华人消化杂志. 2019-11-28; 27(22): 1356-1364
在线出版 2019-11-28. doi: 10.11569/wcjd.v27.i22.1356
图5
图5 LincRNA-p21对PI3K/AKT通路的调控作用(n = 3). A: si-lincRNA-p21转染后, Western blot检测HCT-8/CPT-11细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT的蛋白表达, 与si-NC组比较, aP = 0.000, bP = 0.002; B: si-lincRNA-p21转染后, Western blot检测SW480/CPT-11细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT的蛋白表达, 与si-NC组比较, cP = 0.000, dP = 0.015; C: pcDNA-lincRNA-p21转染后, Western blot检测HCT-8/CPT-11细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT的蛋白表达, 与pcDNA-vector组比较, eP = 0.006, fP = 0.003; D: pcDNA-lincRNA-p21转染后, Western blot检测SW480/CPT-11细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT的蛋白表达, 与pcDNA-vector组比较, gP = 0.004, hP = 0.001. lincRNA-p21: 长链基因间非编码RNA-p21; CPT-11: 伊立替康; PI3K: 磷脂酰肌醇3-激酶; p-PI3K: 磷酸化PI3K; AKT: 蛋白激酶B; p-AKT: 磷酸化AKT.

引文著录: 戴丹平, 余灵芝, 叶梦飞. LincRNA-p21调控PI3K/AKT信号通路逆转结肠癌细胞伊立替康耐药性. 世界华人消化杂志 2019; 27(22): 1356-1364