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IL-6体外对PC12细胞株DA和NE代谢抑制的机制
李荣, 王杰军, 吴欣, 王妙苗, 王喜, 何晓静, 中国人民解放军第二军医大学长征医院肿瘤科 上海市 200070
沈毅珺, 上海复旦张江生物医药股份有限公司基因工程研发部 上海市 200070
李荣, 中国人民解放军第二军医大学在读博士, 主要从事肿瘤患者生活质量的研究.
通讯作者: 王杰军, 200070, 上海市和田路64号, 中国人民解放军第二军医大学长征医院肿瘤科. jiejunw@csco.org.cn
收稿日期: 2007-06-19
修回日期: 2007-09-13
接受日期: 2007-10-25
在线出版日期: 2008-01-08
修回日期: 2007-09-13
接受日期: 2007-10-25
在线出版日期: 2008-01-08
Abstract
目的: 体外研究IL-6与PC12细胞株神经递质DA, NE合成代谢之间的关系及JAK-STATs途径在其中的作用.
方法: 用不同剂量的IL-6(0.5 mg/L, 1 mg/L和1.5 mg/L)处理分化的PC12细胞, 采用磷脂酰丝氨酸外翻法检测细胞凋亡率, 应用HPLC检测上清和细胞裂解液中DA和NE的含量. 采用1 mg/L IL-6处理分化的PC12细胞, 用免疫印迹法(Western blotting)检测IL-6处理不同时间内全细胞裂解液中STAT3、TH蛋白表达水平, 浆蛋白及核蛋白裂解液内STAT3和p-STAT3表达
水平.
结果: 各组细胞凋亡率无明显差别. 加入IL-6后, 随着浓度的增加, DA和NE代谢呈近似剂量依赖性降低, 当IL-6为1 mg/L时DA和NE的变化有统计学意义. 1 mg/L IL-6可以增加STAT3蛋白的表达、p-STAT3蛋白的转核、降低酪氨酸强化酶的表达.
结论: IL-6通过JAK-STAT3信号转导途径, 影响酪氨酸羟化酶的表达, 从而降低DA和NE的合成.
Keywords: 信号转导; JAK-STAT3; 多巴胺; 酪氨酸羟化酶