谷氨酰胺对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜免疫功能的影响

Abstract

目的: 探讨饥饿后大鼠肠黏膜形态学结构的变化规律, 并动态观察GLN肠内补充对饥饿大鼠内毒素移位和肠黏膜免疫功能的影响.

方法: 采用饥饿大鼠模型, 将90只3月龄♂SD大鼠随机分为正常对照组N: (给予正常饮食n = 10)、饥饿组A (n = 40)、谷氨酰胺组B (n = 40) 3个大组, 分别于饥饿后3, 5, 7, 9 d, 取门静脉血测血浆内毒素的变化, 在光镜下观察肠组织的组织形态学改变, 利用免疫组化技术检测肠黏膜组织中SIgA的表达和CD4⁺、CD8⁺ T细胞的数量.

结果: A组大鼠饥饿后, 3 d可见小肠黏膜明显萎缩, 绒毛变短、变稀. 部分黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落, 绒毛横径增宽, 高度缩短; 至饥饿后9 d上述变化更加明显. B组在饥饿后3 d较同时间点A组肠黏膜损伤有明显的改善, 小肠的黏膜厚度、绒毛数量、高度增加, 至饥饿后5 d基本恢复至N组水平. 随着饥饿时间的延长小肠黏膜再次出现黏膜萎缩、绒毛变短、变稀, 黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落, 但明显轻于同时间点的A组. 饥饿后各时间点血浆内毒素与N组相比明显升高, A, B组均在饥饿后7 d达到高峰, B组在饥饿后3, 5, 7, 9 d较A组降低且有非常显著性差异(322.4±65.1, 389.4±32.6, 464.4±76.6, 413.7±67.2 EU/L vs527.1±74.9, 546.3±65.7, 623.9±85.9, 587.5±140.8 EU/L, 均P<0.01). 与N组比较, A组大鼠肠黏膜SIgA及CD4⁺, CD8⁺ T细胞数量明显减少, 差异有显著性(P<0.05, P<0.01). 补充GLN后, SIgA及CD4⁺, CD8⁺ T细胞数量明显升高, B组与A组比较差异非常显著(P<0.01).

结论: 大鼠饥饿后早期确有肠黏膜组织结构受损, 发生内毒素移位, 同时伴有肠黏膜免疫学屏障受损. 早期给予GLN可减轻肠黏膜的受损, 明显降低内毒素移位, 增强肠黏膜的免疫功能发挥肠黏膜的保护作用.

Keywords: 饥饿; 谷氨酰胺; 内毒素移位; 肠黏膜屏障