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世界华人消化杂志. 2005-08-15; 13(15): 1937-1939
Published online 2005-08-15. doi: 10.11569/wcjd.v13.i15.1937
Published online 2005-08-15. doi: 10.11569/wcjd.v13.i15.1937
细胞凋亡在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用
杨大平, 黄晓欣, 何云, 谢政军, 中国人民解放军第44医院 贵州省贵阳市 550009
李军, 张爱华, 贵阳医学院公共卫生学院 贵州省贵阳市 550002
基金项目: 全军医药卫生科研基金资助课题, No. 01MA048 .
通讯作者: 杨大平, 550009, 贵州省贵阳市小河经济技术开发区, 中国人民解放军第44医院消化科.
电话: 0851-3802983 传真: 0851-3802983
收稿日期: 2005-04-04
修回日期: 2005-04-07
接受日期: 2005-04-09
在线出版日期: 2005-08-15
修回日期: 2005-04-07
接受日期: 2005-04-09
在线出版日期: 2005-08-15
Abstract
目的: 通过观察肝细胞表面分子界导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因蛋白Bax、Bcl-2、Bcl-XL的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制.
方法: 对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组(无明显肝病患者)、B组(轻度砷中毒肝损伤患者)、C组(中、重度砷中毒肝损伤患者). 采用免疫组化ABC法进行Fas、FasL、Bax、Bcl-2、Bcl-XL检测. 结果采用PEMS统计软件进行Radio分析.
结果: Fas、FasL表达在肝损伤较重的C组比肝损伤较轻的B组及无明显肝病的A组显著增强, 三组间分级构成上有显著性差异(P<0.05);Bax表达在A、B、C组间分级构成上也有显著性差异(P<0.05), 而Bcl-2 和Bcl-XL表达在B、C两组间分级构成上无显著性差异(P>0.05), 但在A组与B、C. 组间比较则有显著性差异(P<0.05).
结论: 推测砷可能通过上调凋亡基因蛋白Fas/FasL和Bcl-2家族中促凋亡蛋白Bax的表达而启动肝细胞的胞内凋亡信号传导途径, 导致肝细胞凋亡增加.
Keywords: N/A