铁死亡抑癌机制及其在消化系统肿瘤中的研究进展

表1 铁死亡在消化系统肿瘤中的作用机制

肿瘤类型	作用机制	参考文献
肝癌	Rb可以调节索拉非尼在人肝细胞癌中诱发的铁死亡	[69]
	TP53S47突变使P53对SLC7A11的抑制的作用减弱, 进而抑制铁死亡发生	[70]
	索拉非尼诱导人肝细胞癌发生铁死亡依赖的细胞死亡	[74]
	MT-1G通过抑制铁死亡促进人肝癌细胞产生索拉非尼耐药	[77]
	氟哌啶醇通过促进铁死亡增强索拉非尼对肝癌细胞的细胞毒性作用	[78]
	LDL-DHA处理后人干细胞癌发生铁死亡依赖的细胞死亡	[79,80]
胰腺癌	高表达xCT可以促进胰腺癌增殖和吉西他滨耐药性	[83,84]
	HSPA5通过与GPX4结合抑制铁死亡导致胰腺癌细胞对吉西他滨耐药	[85]
	荜拔酰胺诱导胰腺癌细胞铁死亡依赖的细胞死亡	[86]
	CN-A联合PEITC诱导胰腺癌细胞发生铁死亡依赖的细胞死亡	[87]
胃癌	CAF分泌的miR-522通过抑制铁死亡促进胃癌细胞获得性化疗耐药性	[89]
	线粒体功能障碍通过调节xCT表达增强胃癌细胞对顺铂的耐药	[90]
	过表达CDO1可以增强Erastin诱导的铁死亡	[93]
	SCD1通过抑制铁死亡促进胃癌细胞的增殖能力	[96]
结直肠癌	TP53通过调控SLC7A11转录表达和阻断DPP4抑制结直肠癌细胞发生铁死亡	[98]
	柳氮磺胺吡啶通过抑制xCT增强结直肠癌对顺铂的敏感性	[100]
	RSL3通过抑制GPX4增强顺铂抗结直肠癌的作用	[103]
食管癌	Ori通过抑制GGT1和GCLC诱导食管癌细胞发生铁死亡依赖的细胞死亡	[105]
	异土木香内酯诱导食管癌细胞发生铁死亡依赖的细胞死亡	[106]
	IDH1 R132C突变能够通过靶向调节GPX4增强食管癌细胞对铁死亡的敏感性	[109]