牛磺酸通过抑制Kupffer细胞保护内毒素诱导的肝损伤

图1 KC中LPS信号途径传导通路. 肝细胞产生的LPS结合蛋白与肝血窦内的LPS结合. 把LPS转运到膜CD14之后通过Toll样受体(TLR)4和MD2复合体激活. 信号通过与白介素-1受体相关激酶(IRAK)相连的MyD88与TNF激活因子6. 最终使核因子κB(NF-κB)进入细胞核产生促炎细胞因子.

图2 牛磺酸/甘氨酸激活KC的作用机制. 牛磺酸/甘氨酸激活KC上的配体门氯离子通道, 引起细胞膜超极化. 在来自于内毒素等的外来刺激的作用下, KC外的钙通过电压依赖性钙离子通道进入细胞内. 氯离子引起的细胞膜的超极化状态抑制了这种钙的升高. 进而抑制了KC激活后炎性细胞因子的级联过程. DAG: 二酰基甘油; Glyr: 甘氨酸受体; IP3: 三磷酸肌醇; PLC: 磷脂酶C; tlr-2/tlr-4: toll-样的受体2/4; VOC, 电压依赖性的钙通道; LBP: 脂多糖结合蛋白.