转移性结直肠癌驱动基因突变与肿瘤免疫微环境相关性研究进展

图1 KRAS突变免疫抑制性微环境形成的可能机制. IRF2: 干扰素调节因子2; CXCL1: C-X-C基序趋化因子配体1; CXCR2: C-X-C基序趋化因子受体2; CXCL3: C-X-C基序趋化因子配体3; MDSCs: 髓源性抑制细胞; ROS: 活性氧; ARG1: 精氨酸酶1; iNOS: 诱导型一氧化氮合酶; MAPK: 丝裂原活化蛋白激酶,也可写为MEK; PI3K: 磷脂酰肌醇3-激酶; PD-L1: 程序性死亡配体1; TGF-β: 转化生长因子-β; IL-10: 白细胞介素-10; IL-6: 白细胞介素-6; VEGF: 血管内皮生长因子; Treg: 调节性T细胞; M2: M2型巨噬细胞; ERK: 细胞外信号调节激酶; Th1 CD4⁺T细胞: 1型辅助性T细胞; miR-1246: 微小RNA-1246; CAF: 癌相关成纤维细胞; iCAF: 炎症性癌相关成纤维细胞; IL-11: 白细胞介素-11; VEGFA: 血管内皮生长因子A; PDGFA: 血小板衍生生长因子A; CXCL12: C-X-C基序趋化因子配体12; Warburg: 瓦博格效应(有氧糖酵解, 肿瘤细胞即使在有氧条件下也优先进行糖酵解代谢的特征); NK: 自然杀伤细胞; CD8⁺T: 分化簇8阳性T细胞; HIF-1α: 缺氧诱导因子-1α.