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文献综述
©Author(s) 2026.
世界华人消化杂志. 2026-10-28; 34(10): 826-834
在线出版 2026-10-28. doi: 10.11569/wcjd.v34.i10.826
表3 PDAC ADC联合治疗策略的机制与临床前证据
联合治疗类型协同作用机制代表性研究/发现在PDAC模型中的效果
ADC+免疫检查点抑制剂(PD-1抗体)ADC诱导免疫原性细胞死亡, 重塑免疫抑制微环境, 将"冷肿瘤"转化为"热肿瘤"靶向CEACAM6的ADC联合PD-1抗体不增加毒副作用的前提下, 实现更强效、更持久的肿瘤消退
ADC+化疗(吉西他滨/白蛋白紫杉醇)提升一线治疗有效率, 逆转化疗耐药; 需优化给药时序与剂量IMMU-130(抗CEACAM5)联合吉西他滨动物模型中产生协同增益效果
ADC+靶向药物(MAPK通路抑制剂)MAPK抑制剂上调HER2表达, 增强ADC的内化效率与胞内摄取联合KRAS-MAPK通路抑制剂与T-DXd在PDX模型中诱导肿瘤长期退缩
ADC+ATR抑制剂利用合成致死机制, 增强DNA损伤效应, 协同杀死肿瘤细胞TROP-2靶向ADC联合ATR抑制剂协同提升抗肿瘤活性, 克服部分耐药
ADC+新型降解剂(MUC1-C靶向)KRAS抑制剂诱导MUC1-C上调导致耐药, 联用MUC1-C ADC可逆转耐药并产生协同效应MUC1-C ADC联合KRAS G12D抑制剂有效逆转耐药状态, 增强抗肿瘤效果

引文著录: 管健, 宋彬. ADC药物在胰腺癌治疗中的应用现状及进展. 世界华人消化杂志 2026; 34(10): 826-834
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