Ⅲ类信号素促进慢性肝病恶性转化机制

表1 SEMA3s效应靶组织及生物学功能[9,34-55]

亚型	靶组织	生物学功能
		促癌机制	抑癌机制
SEMA3A	乳腺[34]	-	抑制癌细胞迁移及肿瘤生长
	胃[35]	-	过表达、减少侵袭和粘附相关
	卵巢[36]	-	下调 Lin28B抑制卵巢癌进展
	肝[37]	高表达促进HCC形成	-
SEMA3B	肝[38]	-	促癌细胞凋亡和抑癌作用
	乳腺[39]	-	诱导癌细胞凋亡和抗增殖作用
SEMA3C	肝[40]	重塑微环境、促侵袭和粘附	-
	甲状腺[41]	激活Wnt/β-catenin通路	-
	前列腺[42,43]	FOXA1突变、促类固醇生成	-
	脑[44]	激活经典Wnt/β-catenin通路	-
	食道[45]	SOX4-SEMA3C轴促腺癌进展	-
	结直肠[46]	NP2介导MAPK激活肝转移	-
	胰腺[47]	增强癌干细胞, 加速癌转移	-
SEMA3D	胰腺[48]	间接重编程、巨细胞M2极化	-
	甲状腺[49]	-	调节MAPK/ERK通路抑制增殖
	肝[50]	-	抑制PI3K/AKT经FLNA抑癌
SEMA3E	骨骼[51]	-	抑制AMPK和血管生成
SEMA3F	食道[52]	-	抑制整合素、粘附, 促凋亡
	肝[53]	AI鉴定, 高表达与HCC相关	-
	乳腺[54]	-	经AKT-mTOR和TGFβ信号调节NP-2抑制转移
	肺[9]	-	抑制血管生成、基因转录
SEMA3G	肾[55]	-	抑制癌细胞运动、侵袭和增殖

SEMA3: Ⅲ类信号素; HCC: 肝细胞癌; FLNA: 丝状蛋白A.