食管癌免疫治疗的现状及展望

图1 食管癌免疫微环境. 肿瘤微环境中部分基质细胞抑制免疫效应细胞的功能、促进肿瘤进展. 肿瘤细胞或TAM细胞分泌的趋化因子CCL17和CCL22招募CCR4⁺ Treg细胞, 后者通过直接接触或分泌细胞因子(IL-10和IL-35)抑制免疫效应细胞. 在IL-6和TGF-β刺激下, Th17细胞可转变为Treg细胞. 炎症和肿瘤衍生因子刺激激活MDSCs, 活化的MDSCs可以直接抑制CD8⁺ T细胞的活化、诱导Treg细胞等机制来实现免疫逃逸. TAM细胞和CAF细胞通过分泌细胞因子、趋化因子以及各种生长因子促进肿瘤细胞的生长、侵袭、转移及血管形成. 此外, 肿瘤细胞和TAM细胞可表达PD-L1/2, 与PD-1结合后抑制T细胞活化. IL: 白介素; TGF-β: 转化生长因子-β; Treg: 调节性T细胞; MDSCs: 髓系来源的抑制性细胞; TAM: 肿瘤相关巨噬细胞; CAF: 癌相关成纤维细胞.